天然糖尿病神经疼痛的治疗

Randall Labrum博士的周围神经病变解决方案

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周围神经病变解决方案综述

我通常发现这一类的书很难理解，而且都是行话。但是作者能够用一种极其容易理解的语言呈现出先进的技术。

总的来说，我对这本电子书的第一印象还不错。我认为它写得很真诚，看起来很有帮助。

药物分销的生理障碍

的血管胎儿和母亲之间是由若干组织层隔开的，这些组织层共同构成胎盘屏障。通过这一屏障的药物将到达胎儿循环。胎盘屏障和血脑屏障一样，不会阻止运输

周围神经损伤的MRI评价

大多数严重的周围神经损伤并不会导致神经的实际横断，而是使神经保持连续性。如前所述，最初很难区分可自行恢复(神经失用和轴突分级)的闭合性神经损伤和无法恢复(神经突分级)因此需要手术修复的闭合性神经损伤。在闭合性外伤性周围神经损伤的治疗中，连续的临床和电诊断评估通常需要数月的时间。MRI已被用于评估各种周围神经疾病临床背景下的肌肉信号变化(图32.11)20-22。MRI检测到失神经肌群信号增加，使用短tau反转恢复(STIR)或t2加权脉冲序列最明显23。

培养海马和皮层神经元

海马和皮层神经元的获取a、神经元的镀层b、大鼠和小鼠胶质细胞条件培养基对神经元的长期维持海马体大脑皮层被广泛用于研究神经元的特性，如轴突延伸、突触传递和兴奋性毒性。这些神经元的短期培养可以非常直接，而且可能比培养细胞系更容易，因为一旦进行了解剖并冷冻了细胞库存。相对纯粹的神经元群体的长期培养需要更多的努力，但协议描述比大多数公布的协议更简单。这些方法包括更简单的清洗和覆盖覆盖物的方法，以及使用神经胶质条件培养基，以消除对神经元和神经胶质进行单独共培养的需要。这些方法持续产生表达树突的海马和皮层培养物刺突触可以在培养液中存活3周以上。

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利用亲脂膜染料荧光右旋糖和辣根过氧化物酶HRP进行神经元追踪

采用荧光或非荧光染色的顺行和逆行示踪技术可检测中枢神经系统和外周神经系统神经元及其轴突的组织。亲脂膜染料，如DiI，具有既可用于固定组织也可用于活组织的优点，而细胞内染料，如荧光葡聚糖和HRP，在一定程度上依赖轴突运输机制，因此对活组织的作用最好。所有染料的原理都是一样的如果你对观察神经元细胞体感兴趣，就把染料涂到它们的远端轴突上，如果你对轴突投影，终止或生长锥感兴趣，就把染料涂到神经元细胞体上。以下描述的技术在小鸡胚胎上工作良好，至少到汉堡和汉密尔顿25期。4.微操作微型移液管的尖端进入组织，并使用压力注射器(如Picospritzer II)沉积染料。

运动神经元的突触兴奋

运动神经元是直接支配骨骼肌纤维的神经细胞。它们的细胞体位于腹角脊髓轴突通过腹侧根传递到周围神经。细胞体，或细胞体，直径约70 fxm，并延伸到许多细分枝突起，树突，可达1毫米长。胞体和树突表面覆盖着小的突触前神经末梢，这些接触区域表现出典型的化学传递突触的特征，突触前细胞的突触间隙和突触囊泡。图8.2。单突触拉伸反射系统的解剖结构(a)。这张图简化了很多，实际上每一块肌肉都有很多拉伸受体和传入神经元和传出神经元。图(b)显示了传入纤维如何与运动神经元池的不同成员分支到突触。图8.2。

海兔不同行为中的神经元活动

海兔是一种无壳腹足类软体动物，大部分时间都在低潮标记附近或刚刚低于低潮标记的地方吃海藻。它通过将水流引过娇嫩的鳃来呼吸，通常鳃部分从体壁的肉质架子下伸出，但如果附近的皮肤被轻轻触碰，鳃就会缩回防御(图8.1a)。鳃也随着呼吸泵运动及时强烈地缩回。有些海兔的体长超过30厘米，自20世纪30年代以来就引起了神经生理学家的注意，因为神经系统包含许多排列整齐的神经节，这些神经节上有大的、通常颜色明显的神经元细胞体，它们是微电极的理想目标。腹神经节已经得到了特别深入的研究，它包含鳃撤退运动神经元和一些支配鳃附近皮肤的感觉神经元的细胞体。

周围神经感觉丧失

不幸的是，这些典型的星座往往不可靠。它们有时发生于器质性疾病患者，如急性中风．(26)在许多疼痛综合征中，身体某一部位的疼痛可能引起重叠解剖边界的区域效应，但仍然是生理的。(27)在这些综合征中，疼痛的非解剖分布和整体感觉损害可能归因于神经元可塑性的影响，通常在脊髓．长期以来，手套和库存镇痛被认为可能是器质性原因，如周围神经病变，需要仔细排除。同样，在局部疼痛综合征中，身体某一区域受到影响，患者可能会认为、感觉或想象可能存在疼痛，但这并不能证明是癔病症状，因为脊髓内毗邻神经的变化可能会对持续的输入产生相同的效果慢性疼痛．

周围神经隔室

周围神经由三个结缔组织隔室包围，即神经外膜、神经会膜和神经内膜，它们保护神经纤维沿着其通往目标的路径免受外界刺激，并为轴突和雪旺细胞提供可控的微环境。周围神经有自己的功能血管供应-神经血管-由提供神经内膜微血管的硬膜外血管丛组成。由于这三个腔室在胶原纤维、微原纤维、弹性纤维和细胞外基质成分的数量和组成上的特点不同，神经表现出极大的拉伸强度，但缺乏抗压能力(图1)。神经外膜是周围神经最外层的腔室，它包围着每个神经纤维束，并将神经束与神经束结合在一起。它主要由致密的结缔组织组成，只有一些非常细的弹性纤维。

周围神经病变

周围神经病变是指周围神经受损。这种情况与受损的运动、感觉和或自主神经功能障碍有关，可能是遗传性的，如腓骨肌萎缩症(CMT)或获得性的。获得性神经疾病通常由麻风病(世界上最常见)和其他疾病(糖尿病，自身免疫性疾病毒素，如酒精或重金属)或营养缺乏(B12或硫胺素)。阻塞性睡眠呼吸暂停在周围神经病变患者中的患病率尚不清楚。这在一定程度上可能受到诸如糖尿病等疾病的潜在原因的影响。在一组非肥胖人群中糖尿病患者OSA 30例(61例)。周围神经病变如CMT和家族性自主神经功能异常的患者也容易发生OSA(62,63)。睡眠呼吸暂停本身可能会对周围神经系统造成危险。慢性低氧血症是多发性神经病变的已知危险因素(64)。

横向压缩损伤

关联的实体横向压缩损伤包括剥脱性软骨炎、肱骨小头骨软骨病、桡骨软骨病或桡骨头变形。的重复横向压缩力用投掷法放置在肘部可导致小头软骨表面微骨折，随后下位骨水肿。由于发育中的小头的骨骺血管循环不稳定，这种水肿产生了缺血性坏死。在晚期病例中，这一过程可能导致松散体形成。患者通常年龄大于13岁，并表现为潜伏性局部病变侧肘痛苦而扔。体格检查显示桡小头压痛和可能的关节积液。Gill和Micheli的一系列报告显示，79例患者有积液和桡骨小头压痛病人的活动范围减小了。

外周神经阻滞

周围神经阻滞是临床上常用的治疗方法慢性疼痛耐心面对不同的成功。神经阻滞可作为诊断工具，但也可用于暂时或长期缓解症状。在神经周围注射局部麻醉通常可以缓解超出正常预期阻断时间的慢性疼痛患者。这些区块可能在几周或几个月的过程中重复。如果获得了良好的结果，就可以使用更具破坏性的方法来提供更持久的结果。然而，局部麻醉的好结果并不总是意味着通过更持久的方法成功阻断。苯酚和无水酒精都被用来提供更持久的神经阻滞。苯酚有5-6的水溶液，5-10的甘油高压溶液，或5-10的非离子x射线造影剂。它通过凝固引起暂时性神经退化蛋白质在神经鞘中。

周围神经

静息膜电位的变化决定了动作电位是否产生(Ka.nd.e.l.et。, 1991)。运动神经元有一个广泛的树突树(图3)，它从多个来源接收突触输入，包括感觉轴突的中枢过程，运动神经元细胞表面带有受体的神经递质(化学门控离子通道)，产生膜电位的局部变化(Kandel et a.L 1991)。兴奋性输入，来自Ia传入通路调节拉伸反射和下行皮质脊髓的纤维可能是谷氨酸与树突上受体相互作用的结果刺，导致Na +内流和去极化。抑制性输入是由甘氨酸或GABA与树突基底或运动神经元细胞体上的受体相互作用介导的。这导致氯的涌入导致超极化。

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大脑边缘系统

自嗅觉起源以来，大脑边缘系统已经经历了数百万年的漫长发展，现在负责调整行为以适应我们所处的环境。边缘叶与下丘脑、隔膜区、脑干和网状结构相连，不断与外界保持联系。由于与自主神经系统的快速连接，边缘叶协助控制基本的本能和情感驱动，它也与短期记忆有关。情绪反应通过行为反应，以及内分泌、躯体和内脏反应来表达。

血管

大多数血管平滑肌完全由交感神经系统(去甲肾上腺素能)支配，但也有例外。一些血管面部、舌头和泌尿生殖道(尤其是阴茎)由副交感神经(胆碱能)和交感神经(去甲肾上腺素能)支配。副交感神经支配的血管只具有区域性的重要性，例如，在唾液腺中，副交感神经活动的增加导致血管扩张，从而支持唾液分泌。整个外周阻力的主要神经控制是通过交感神经。血管的直径是由去肾上腺素能神经元的强直活动控制的。去甲肾上腺素能冲动持续向血管平滑肌流出，因此维持一定程度的血管持续收缩。冲动流出的增加导致平滑肌进一步收缩，导致更大的血管收缩。

周围神经

B.临床模式包括多神经病变、单神经病变、多神经病变和丛神经病变。D.疑似周围神经病变病史的患者评估(起病、病程、其他疾病、药物、家族史、暴露情况)，体格检查，EMG神经传导研究的电诊断测试，治疗试验，活检轴突损伤可能是局灶性的(创伤、局部缺血)或更广泛性因异常影响神经元胞体(神经病变)或轴突(轴突病变)全神经元病变相关的压迫性神经病变腕管综合症(腕部正中神经受压)其他常见的压迫性神经病变:肘部尺神经、膝关节腓神经、上臂桡神经、足指间神经跖间部位(莫顿神经瘤)累及神经节，以神经元破坏和丧失为特征。

Tibial1 Ti1通路的发展

蚱蜢胚胎发生是根据发育的百分比分为阶段。胚胎大约每天发育5个，周围神经系统(PNS)和中枢神经系统(CNS)中最早出生的神经元大约在发育30岁时出现。Ti1通路在胚胎发育30 - 35时建立。在此期间，发育中的肢芽也经历了分子和形态的变化。在发育30岁时，当Ti1细胞体从肢芽的远端尖端分化和分层时，肢芽由上皮管组成，上皮管松散地充满中胚层。基膜将上皮与中胚层分开。在这个阶段，中胚层是相对未分化的，主要由各种细胞特异性前体(如肌肉前体)和血细胞组成。上皮在此阶段迅速分裂，无节段。

髓鞘对轴突细胞骨架的局部影响

传统上，细胞骨架合成的变化蛋白质研究认为，轴突直径的调节机制包括:与合适靶标的连接、活动模式和靶标来源的神经营养因子的可获得性。从这个观点来看，缓慢轴突运输提供的MTs和NFs (Friede and Samorajski, 1970) (Hoffman et al.， 1988, 1985, 1983 Lasek et al.， 1983 Wujek et al.， 1986)的数量被认为是轴突直径的主要决定因素。神经元中细胞骨架和膜蛋白的合成可能受到与适当靶点接触的影响，主要是通过轴突逆向运输增加神经营养素返回到神经元周围核，确保神经元存活和分化(Burek and Oppenheim, 1996 Thoenen, 2000)。神经元活性的增加可以促进神经营养素的摄取和神经元的逆行运输，增强神经元的可塑性(Thoenen, 2000)。

常染色体隐性遗传性舞蹈病

Hallervorden和Spatz 54首先描述了五姐妹的进行性构音障碍和痴呆在1922年。锥体外系症状为主，特别是全身性肌张力障碍伴口下颌受累帕金森症通常在58岁的儿童时期发病，除了痉挛外，还会出现行为变化，随后出现痴呆和视网膜色素变性。然而，舞蹈病作为主要特征也报道了一个晚期成人发病的病理证明病例52。MRI示进行性尾状核萎缩。广泛的神经元丢失和胶质细胞增生影响纹状体、苍白球和黑质在验尸时发现的舞蹈病棘细胞病的各个方面在本卷的其他地方详细讨论。铜蓝蛋白的功能是铁氧化酶，从而损伤铁氧化从Fe2+到Fe3+，神经元更容易受到氧化应激的影响。

甲状腺滤泡增生和肿瘤

结节腺中细胞滤泡性结节的形态学分类是非常困难的。增生可能很难与肿瘤区分开来。经典准则允许区分增生性结节滤泡腺瘤包括以下特征(i)多发病变提示增生，单发病变则可能为肿瘤;(ii)包膜较差的结节可能为增生，发育良好的包膜提示肿瘤生长;(iii)可变结构反映多克隆增殖，而均匀结构提示单克隆肿瘤生长;(iv)细胞学异质性提示增生，单一细胞学为肿瘤的特征;(v)增生中的多发病灶意味着在邻近腺体中存在与病灶相似的区域，相反，肿瘤与周围的实质相比有不同的形态，(vi)经典的……

微浸润性鳞状细胞癌

微浸润性鳞状细胞癌是一种生物学上的恶性病变，可获得淋巴和血管，这可能导致转移。然而，微侵袭性鳞状细胞癌的转移很少见，预后很好。对口腔底部鳞状细胞癌的研究表明，穿透基底膜小于2mm的鳞状细胞癌转移可能性很小，甚至没有转移的可能，而在这个部位浸润较深的鳞状细胞癌转移风险更高74,77,246。喉声门的微侵袭性鳞状细胞癌由于其淋巴和血管网络较差，预后也很好。因此，一些作者建议对这些病变进行更保守的治疗，如内镜切除，并进行仔细的随访80,308,341。

心血管反应

血管收缩剂的注射会导致平均动脉血压升高，从而激活压力感受器，增加延髓内心血管中枢的神经输入。药物引起的反射补偿高血压包括副交感神经活动的增加和交感神经活动的减少。这种神经放电的联合改变降低了心率和力量以及血管平滑肌的张力。由于心脏和心脏的神经控制都发生了改变血管在正常情况下，药物引起的血压升高会被抑制和减弱。

鼻咽血管纤维瘤

镜面层可以无，焦点和垫状，或周向。内皮细胞可能丰满，但通常减弱。纤维间质由饱满的纺锤状、圆形、角状或星状细胞组成，胶原纤维中有不同数量的细或粗纤维，常见粘液变性(尤其是在栓塞标本中)。基质细胞的细胞核通常是寡淡的，但在细胞较多的区域，它们可能是多核的，或显示某种程度的多形性。肥大细胞可见，但其他炎性成分通常不可见(表面溃疡除外)190,267,512,1434,1503,1861,2654。长期病变显示纤维化增加，血管功能减弱。激素治疗导致增加collagenization基质的血管较少，但壁较厚。在栓塞后切除的标本中，肿瘤经常显示梗死区域，在一些地方可以看到栓塞血管．

Ntype Neuroblastic细胞

位于基质上，但相互粘附形成细胞团块(假神经节)，在培养中达到较高的饱和密度(Rettig等人1987 Biedler等人1997 Spengler等人1997)。生化反应,他们表达蛋白质用于合成、结合和降解去甲肾上腺素和乙酰胆碱(外周神经系统的两种主要神经递质)，以及阿片和胆碱能受体。它们表达神经外胚层干细胞中间丝巢蛋白，以及所有三种神经丝蛋白和嗜色粒蛋白A (CgA)和分泌粒蛋白II (Sgll)，这取决于它们的分化程度(Biedler et al. 1997 Ross et al. 2002 Thomas 2003)。此外，它们表达dHAND和哈希1，这两种转录因子是神经嵴发育早期阶段的标记(J gi et al. 2002)。另一个与NB和早期神经元发育相关的转录因子是MYCN(第4章)。

多层螺旋ct的基本优势

上面提到的MDCT的第二个优点特别适用于多平面重构和CTA(36)。当需要扫描大面积的解剖，如腹主动脉和髂动脉(图17)或ct结肠镜(图18)时，选择更快的表速在合理的屏气和或动脉增强高峰期间完成采集(37,38)。在四层扫描仪上，这种协议的参数将包括一个4 x 2.50 mm的探测器配置和间距1.5。该数据集将产生相对高分辨率的三维和多平面重建图像，特别是较大的血管垂直于轴面。

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神经鞘瘤和神经纤维瘤

头颈部约有4例神经鞘瘤发生在202鼻道。通常表现为息肉样病变，累及鼻腔和或鼻窦，周围结构有阻塞、压迫或延伸的非特异性症状202。组织学上，肿瘤由细长的波状单形梭形细胞组成，胞浆嗜酸性，细胞核呈卵圆形。病灶内Antoni A型和B型区域常并存，可存在核栅栏。局灶性退行性核异型性已被描述108，而有丝分裂活性缺乏或低。一致报告的图2.6。Haemangiopericytoma互联薄壁血管图2.6:胞核呈椭圆形或长形，胞核呈均匀的梭形。图2.7:血管周膜细胞瘤，薄壁血管相互连接，周围均匀的纺锤形细胞，细胞核椭圆形或拉长。

咽重建的当代治疗选择温控射频腭

射频消融术(RF)在医学和外科领域有着广泛的应用。它已被用于治疗良性前列腺肥大和Wolfe-帕金森白色综合症(86,87)。Powell和Riley采用这种方法来治疗SDB患者上呼吸道多余组织。初步调查试验在猪模型上进行。组织学检查显示然而,病变有正常愈合的组织，周围神经没有损伤。容量分析发现初始炎症反应，48小时内消退。术后第10天记录到26.3个组织的体积缩小(88)。基于动物模型的阳性研究，尝试在人的味觉上进行射频治疗打鼾和深发展。随后的试验应用于鼻甲骨和舌基部。

波状热布鲁氏菌刘氏病

布鲁氏菌病的发病通常是渐进的，症状也很模糊。通常情况下，患者会抱怨有轻微的发烧，出汗，虚弱，疼痛，淋巴结肿大，体重减轻。世界杯欧洲预选赛直播平台在某些情况下，发烧数周或数月后复发，因此又称为波状热。即使不治疗，大多数病例也会在2个月内痊愈，3个月以上的病例只有15例。与兔热症一样，引起布鲁氏菌病的微生物穿透粘膜或在皮肤上破裂，并通过淋巴和淋巴扩散血管心脏，肾脏和身体的其他部位。脾脏因感染而增大。与土拉弗朗西斯氏菌一样，布鲁氏菌不仅对吞噬细胞的杀灭有抗性，而且可以在吞噬细胞内生长，抗体和一些抗生素无法接触到它们。死亡率，一般是由于心内膜炎，约为2。

鸡绒毛尿囊膜的毛细血管

发育解剖学血管从第4天到第10天，尿囊泡迅速增大，广泛的形态学调查显示，第6天，CAM表面迅速扩大，从6cm2扩大到第14天的65cm2。在此过程中，尿囊的中胚层与相邻的绒毛膜中胚层融合形成CAM。在这两层之间发育有极其丰富的血管网络，通过尿囊动脉和静脉与胚胎循环相连接。未成熟的血管分布在中胚层，缺乏完整的基底层，平滑肌细胞生长非常迅速，直到第8天形成毛细血管丛。神经丛与上面的绒毛膜上皮结合，并介导与外部环境的气体交换。毛细血管增生持续迅速，直到第10天(有丝分裂指数为23%)。

梨状肌综合征描述

的梨状肌综合症其特征是非椎间盘的，骨盆外的，坐骨神经坐骨大切迹受压。症状包括孤立于臀部区域的疼痛和感觉障碍，放射到臀部或大腿后部，或发生远端根性疼痛梨状肌综合征的症状被认为是由梨状肌压迫坐骨神经的一个或多个分支引起的。43,44对这种情况的最初描述可以追溯到1928年，当时Yeoman45首次描述了坐骨神经和梨状肌之间可能存在的病理关系。Edwards46将其描述为坐骨神经分支神经炎，由受损或受刺激的梨状肌压力引起。Freiberg和Vinke43首先描述了典型的Lasegue征和梨状肌上坐骨切迹的压痛。

恶性软组织肿瘤

鉴别诊断包括恶性纤维组织细胞瘤、梭形细胞癌、梭形细胞癌恶性黑色素瘤，恶性周围神经鞘瘤、单相滑膜肉瘤、横纹肌肉瘤、血管外皮瘤、硬纤维瘤病和结节性筋膜炎168,826,1041,2332。鉴别诊断包括纤维肉瘤，横纹肌肉瘤，平滑肌肉瘤、单相滑膜肉瘤、恶性周围神经鞘瘤、梭形细胞癌、梭形细胞恶性黑色素瘤和间变性大细胞淋巴瘤。这些肿瘤经常扩散到邻近的部位，包括颅底、颞骨和眼眶724,825。约40例转移到淋巴结、骨骼和肺，较少的转移到骨髓、软组织、肝脏和大脑1441,1856。肿瘤分期根据组间横纹肌肉瘤研究。

药物从消化道的吸收

虽然口腔黏膜是高度血管化的，它的上皮内衬很薄，药物的吸收从口腔是有限的。这部分是由于大多数固体剂型的溶解速度相对较慢，部分是由于难以使溶解的药物与口腔黏膜保持足够长的时间接触。如果将药物置于舌下(舌下给药)或置于颊和牙龈(颊腔)之间，其配方可以使药片在唾液分泌物中快速溶解，则可以克服这些困难。广泛的网络血管促进药物快速吸收。硝酸甘油(硝酸甘油酯)等药物的冠状动脉扩张作用在心绞痛患者中需要迅速发挥，舌下给药是这种药物的首选途径。

Tj和乳腺癌转移

转移是导致肿瘤死亡的主要原因乳腺癌患者．虽然有许多事件被认为有助于转移的过程，但人们普遍认为肿瘤上皮细胞失去黏附是侵袭周围基质元素和随后转移事件的必要条件(10)。调节血管通透性是内皮细胞最重要的功能之一，不同器官部位的内皮细胞表现出不同程度的通透性(114)。肿瘤血管在大分子扩散方面比正常组织血管具有更强的渗透性。然而，人类血管高渗透性的原因和机制还不清楚(114)。尽管，肿瘤细胞条件培养基增加内皮细胞的通透性是不可逆的。关于乳腺生物学中tj组织的及时讨论可以在(65)中找到。

喉癌的相对风险

Conus elasticus较低甲状腺软骨外侧，四角膜内侧，梨状窦后方。会厌前间隙也充满脂肪和结缔组织，呈三角形。它的前面是甲状软骨和甲状舌骨膜，后面是会厌和甲状会厌韧带，上面是形成其底部的舌会厌韧带。声门旁和会厌前间隙都有淋巴管和血管，但没有淋巴结。舌骨上会厌肿瘤不同于更常见的舌骨下肿瘤，它们优于会厌前间隙，并经常扩散到舌基部。肿瘤侵袭会厌前和喉旁间隙，可无阻抗地通过疏松的结缔组织扩散，最终侵袭咽部外组织。

Prkn的定位与克隆

的情况下帕金森症早期发病和隐性遗传(有兄弟姐妹患病的家族，但通常不会一代传一代)在日本首次被发现和描述为临床实体。临床上，这些患者患有左旋多巴反应性帕金森病，发病时间在第二个至第四个十年。一些患者出现了昼夜波动，症状在当天晚些时候变得更糟，类似于多巴反应性肌张力障碍(DRD)患者，后者是由gtp -环水解酶基因突变引起的，gtp -环水解酶是参与多巴胺生物理论的4个基因之一。然而，与DRD患者相比，隐性帕金森病患者出现早期和严重的左旋多巴诱发的运动波动和运动障碍。发病时的难产被认为是疾病的一个共同特征。这种疾病被称为常染色体隐性青少年帕金森症(AR-JP)。

血管生成影响因素

至于前列腺素(PGs)，主要是由血管， PGE1和PGE2促进大鼠血管生成股动脉模型。PGE2诱导成纤维细胞中VEGF的表达。吲哚美辛(一种非选择性环氧合酶抑制剂)减少EC迁移。

下咽和气管肿瘤介绍

前联合肌腱是一条纤维组织束，宽1mm，长10mm，从声带韧带延伸到上睑内表面中线甲状腺286年软骨。它的重要性不仅仅是因为它包含淋巴和血管但也因为它没有附着在甲状腺软骨上的软骨周围，因此充当了肿瘤扩散到邻近软组织或喉前淋巴结(特尔菲氏)的导管。

神经纤维瘤病和结节性硬化症

神经纤维瘤病2的特点是双侧前庭神经鞘瘤，也可能发生在其他周围神经。其他肿瘤(脑膜瘤和室管膜瘤)和白内障也是神经纤维瘤病的特征。60%至80%的患者会发生癫痫。婴儿痉挛是一种特殊类型的癫痫，在出生后6个月发病，与智力发育迟缓密切相关，预后不良。50%以上的患者存在中度至重度智力迟钝。(4 9自闭症结节性硬化症的发病率是普通人群的200倍，发病率是1%吗自闭症患者．MRI检测到的皮质结节数量是疾病严重程度的标志，与智力迟钝程度和癫痫控制不良有关。

褐色脂肪组织与概念解耦

棕色脂肪组织对那些需要产生热量的动物很重要，比如冬眠的哺乳动物。在冬眠期间，身体温度下降，新陈代谢减慢，以保存燃料储备。从冬眠中醒来是由褐色脂肪组织产生的热量帮助的。像人类这样的大型成年哺乳动物在产生热量方面通常不会有问题，因为身体质量(产生热量)与体表面积(热量损失)的比例有利于产生过多的热量，而成年人有各种各样的方法来失去多余的热量-出汗和扩张血管比如在皮肤上。相应地，也没有充分的证据表明成年人有大量的棕色脂肪组织。相比之下，婴儿的表面积与体重比不同，他们需要一种产生热量的机制，而在婴儿中，棕色脂肪组织有明显的作用。

固定镜头位置的纤维

胚胎学与生长:晶状体是一个纯粹的上皮结构，没有任何神经或血管．当表面外胚层内陷到由神经外胚层组成的原始视神经囊泡时，它在胎儿发育的第一个月进入眼内位置。纯外胚层结构，晶状体在妊娠期间分化为中心几何晶状体纤维、一层上皮细胞和一层脱细胞透明囊(图7.2a和b)。正常的上皮结构生长方向是离心的，发育完全的上皮细胞迁移到表面并被剥离。然而，镜片的生长方向相反。最年轻的细胞总是在晶状体表面，最老的细胞在晶状体中心。初级晶状体纤维的生长形成胚胎细胞核。赤道处上皮细胞进一步分化为晶状体纤维细胞(图7.2)。

小儿侵袭性真菌感染的流行病学和表现

在新生儿重症监护室(NICUs)的所有血液分离中33,34。在美国,假丝酵母目前，肠杆菌是迟发性败血症的第三大常见病因，死亡率仅次于多耐药肠杆菌35,36。病例系列显示有侵袭性念珠菌病在5名出生体重为1500克的婴儿和8-28名出生体重为1000克的婴儿中，与这些感染相关的粗死亡率在15 - 30之间，尽管采取了适当的治疗，可归因于死亡率为6-22,37-50。此外，最近的一项大型分析显示，73例患有侵袭性念珠菌病的极低出生体重婴儿(1000克)没有存活或有显著的神经发育障碍51。侵袭性念珠菌感染在早产儿中最常见的是白色念珠菌和C。

兔发热兔热病

把生物体转移到区域淋巴结。这些淋巴结变得又大又软，可能充满脓液并自发排出。后来，这些有机体通过淋巴管扩散到身体的其他部位血管．其中10至15例发生肺炎，病原体通过血流或吸入感染肺部。图拉雷氏肺炎的死亡率高达30，大多数肺炎发生在实验室中与这种微生物打交道的人身上。土拉弗朗西斯菌与结核分枝杆菌一样，被吞噬细胞摄取并在其中生长。这可能解释了为什么有些人尽管血液中抗体滴度很高，但兔热症仍然存在。细胞介导的免疫负责清除宿主这种感染，就像清除其他可以在细胞内存活的病原体一样。

亲脂膜染料命运图谱

图1所示。(A)在鸡胚神经板上用DiI和DiA标记的细胞，并在离子导入应用后立即观察。约4个细胞用DiI(红色)标记，1个细胞用DiA(绿色)标记。巴是10毫升。(B)发育48小时后，(A)标记的细胞后代仍然可见，两种颜色完全不同。Bar是50 i.s。(C)运动神经元在固定组织中从周围神经逆行标记。1条神经用DiI标记，相邻神经用DiA标记。Bar是40毫升。(见第368页后出现的彩版2) Fig. 1. (A) Cells labeled with DiI and DiA in the chick embryo neural plate and viewed immediately after iontophoretic applications. About four cells are labeled with DiI (red) and one cell with DiA (green). Bar is 10 im. (B) After 48 h of development, the descendants of cells labeled as in (A) are still visible and their two colors distinct. Bar is 50 im.

通往大脑的通道

在小鼠模型中，经鼻内接种和透明质酸酶治疗后发生肺炎球菌性脑膜炎的动物，表现出显著的炎症浸润，主要由多态核白细胞组成，优先分布在轻脑膜周围血管这表明它们是血液-中枢神经系统屏障突破46的区域。

脉络膜的血管系统

图1恒河猴眼切片，显示视网膜从视网膜和玻璃体界面的内限幅膜(ILM)到视网膜色素上皮细胞(RPE)。视网膜血管(白色箭头)位于视网膜内神经节细胞层(GCL)，以及与内核层相关的次级或深丛，其内外节位于外限膜(ELM)以下。光感受器的细胞核位于外层核层(ONL)。Bruch膜(BM)下方为带绒毛膜毛细血管(CC)的脉络膜，紧挨着Bruch膜，较大脉络膜的船只位于后面，颜色浓密的外脉络膜。图1恒河猴眼切片，显示视网膜从视网膜和玻璃体界面的内限幅膜(ILM)到视网膜色素上皮细胞(RPE)。

一氧化氮对血脑屏障作用的细胞机制

从而为分子的运动提供了途径，并或影响内皮细胞内胞饮小泡的形成(图2)。此外，一氧化氮可能并不直接增加血管通透性，而是在大分子运输中起着必要的作用，就像外周的研究显示的那样血管．未来的方向是确定一氧化氮的精确作用，以及一氧化氮在各种刺激(包括炎症介质和机械和代谢刺激)下产生血脑屏障通透性变化的机制，这必将促进我们对这一过程的理解，并为炎症性脑血管疾病的治疗提供新的治疗方法。

高血压患者小动脉对血管收缩剂刺激的敏感性增强

几种电压敏感离子通道，包括l型Ca2 + (CaL)通道、电压门控K+ (KV)通道以及高导电压-和Ca2 +敏感K+ (BKCa)通道，在调节耳廓调性中起着至关重要的作用，许多研究表明高血压可能触发细胞信号级联，改变动脉平滑肌中不同离子通道的表达，导致血管张力的进一步改变。有大量的证据表明，通过Ca2 +L通道的钙电流增加血管高血压动物，这将有助于增强反应

影响兴奋阈值的因素

二价离子如Ca2 +和Mg2 +强烈影响可兴奋膜的阈值行为。在鱿鱼的轴突中，即使外部Ca2 +的轻微减少也会引起膜电位的正弦振荡，而钙离子的急剧减少则会导致高重复频率下的脉冲自发放电。相反，外部Ca2 +的增加有助于稳定细胞膜，并倾向于提高为激发阈值．外部Mg2 +的变化对周围神经的影响相当相似，镁的稳定作用约为钙的一半。Frankenhaeuser和Hodgkin(1957)的电压钳研究表明，钠电导峰值与膜电位的关系曲线随着Ca2 +的升高而沿着电压轴向正方向偏移，而随着Ca2 +的降低而向反方向偏移。然而，静息电位对Ca2 +的变化相当不敏感。

盆腔间隙剜出内容物

更广泛的盆腔间隙如果肿瘤侵犯盆底的任何部分，可能需要切除盆底。历史上，肿瘤涉及血管或者是骶骨导致患者不适合进行骨盆清理。最近外科技术和围手术期支持的改进意味着血管切除和移植可以考虑，S2-3以下的骶骨切除现在是可行的。

这意味着

如前所述，血浆通过内皮(血管内膜)过滤形成间质液。一些这样离开血液的液体会很自然地回到血管但也有一些会从另一组血管——淋巴管——的组织中排出。它们大部分都比血管小。其中的液体，即淋巴，类似于血浆的超滤液，也就是说，它像血浆，但没有红细胞，也没有一些较大的红细胞蛋白质的等离子体。淋巴管合并并形成更大的血管，最终将其内容物排出到血液中。我们将关注淋巴系统的一个特殊分支-小肠壁的引流。脂肪消化的产物进入这些淋巴管，这些淋巴管聚集在一起，形成一条向上延伸到胸部后部的导管，称为胸导管。

微血管内血液流动阻力

小的行为血管在响应血管调节刺激和病理紊乱影响血液流变学状态的微血管。表观粘度的主要决定因素(红细胞压积和剪切率)直接受血流水平和血管直径改变的影响。这些生理反应与血液的粘性是分不开的。一些剪切依赖的血管调节机制(例如，由前列环素和一氧化氮介导的机制)强烈依赖于剪切应力(t)的水平，而剪切应力(t)通过牛顿摩擦定律与h相关，t hg。因此，血管直径的变化可能会影响在连续的微血管分裂中流量(Q)的分配，以及在单个微血管中出现的整体动静脉压降的比例。这些压力梯度依次决定了单个容器内的流量和壁面剪切速率。

微血管比容

在描述小孔管或微血管中的血流时必须考虑(1)喂养红细胞压积(feed)，(2)排出红细胞压积(D iSC h)，和(3)管或微血管红细胞压积(tube或MICRO)。饲料红细胞压积表示供应小红细胞的悬浮液中所含的填充细胞部分血管相当于大循环中大血管中的红细胞含量，通常直径大于100毫米。排出红细胞压积是在一个假想的收集容器中发现的红细胞的体积分数，该容器接受从微血管或小管出口流出的血液。在微血管系统中，HMICRO已被证明在正常和病理条件下具有更广泛的价值范围。

必需脂肪酸需要量

Neuringer和Connor描述了C22 6n-3在大脑和视网膜PL中的重要作用，他们证明了在妊娠期以红花油(n-6 n-3比255 1)作为脂肪的唯一来源喂养的恒河猴中C18 3n-3缺乏(133)。饲喂相同饲料的子代与饲喂大豆油(n-6 n-3比值为7)的对照组子代相比，出现视网膜电图异常，视觉活动丧失的子代血浆PL中C18 3n-3和长链n-3 PUFA浓度下降。在空间反转学习任务中测试的学习能力没有受到影响，这可能是因为观察到的PL中n-6 PUFA，尤其是C22 5n-6代偿性增加。在10和24月龄时，通过喂食富含C20 5n-3和C22 6n-3的鱼油饲料，视网膜n-3 PUFA缺陷得到了逆转(133)。

趋化性轴突导向分子在肿瘤细胞中的表达

肿瘤的发展和生长需要新肿瘤同时形成和萌发血管来自已存在的毛细血管和静脉令人惊讶的是，越来越多的证据表明，可扩散的轴突引导分子是非常有效的血管生成或抗血管生成因子26，并且，灌注肿瘤的血管表达多种分泌轴突引导的受体蛋白质特别是ROBO1, neuropilin-1, plexins-D1和UNC5B。

分子轴组件

偶然发现了一种携带突变的老鼠，这种突变显著地减慢了速度沃勒变性(Lunn et al.， 1989)彻底改变了我们对轴突退化的看法(Finn et al.， 2000 Coleman and Perry, 2002)。在野生型小鼠和所有哺乳动物中，损伤远端轴突段在横切后的几天内通常会发生沃勒氏变性。在突变型Wlds小鼠中，CNS和PNS神经元的轴突可以从细胞体中分离出来存活数周(图3)。这个简单的观察告诉我们，野生型轴突的轴突退化一定是一个主动的自毁过程，类似于程序性细胞死亡或神经元和其他细胞的细胞体的凋亡。这些老鼠的突变现在已经被确定，并且发现Wlds基因是嵌合的蛋白质由UbE4b(一种泛素连接酶)和烟酰胺单核苷酸腺苷酰基转移酶(Nmnat)(一种NAD合成酶)形成(Mack等，2001)。

微血管的组织工程

即使是相对中等大小的组织(例如，小棕蝠的翅膀)的微血管检查也显示出一个非常复杂的结构，包含超过2500个不同的组织血管直径从4毫米到75毫米不等在工程组织中以一种定向的方式形成这样的血管系统似乎是令人生畏的，如果血管床的发育是由血管床周围的实质组织决定的这一假设被证明是正确的，那么这对组织工程师来说将是一个巨大的优势。换句话说，如果将相应的组织植入适当的实质细胞和支持细胞(如血管细胞和其他如纤维持久细胞)，就可以创造出将其分类并进行形态发生以形成适当的组织排列的能力。

梭状芽孢杆菌神经毒素的作用模式

CNTs的结构组织在功能上与它们通过四步机制(1)结合、(2)内化、(3)膜易位和(4)酶靶修饰(图4)毒害神经元有关(Montecucco等人1994 Montecucco和Schiavo 1995 Rossetto等人2006)。LC负责细胞内的催化活性，H链的氨基端50kDa结构域(HN)参与膜易位，羧基端部分(HC)主要负责神经特异性结合。图4 BoNTs和TeNT在周围神经末梢的结合和进入。(1) BoNT结合域通过与神经节苷脂和暴露的突触囊泡管腔域相互作用与运动神经元的突触前膜相关联蛋白质SV膜融合。(2) bont在突触囊泡内被内吞，通过它们的检索被神经递质填充。

儿茶酚胺的代谢作用

在骨骼肌中，儿茶酚胺无疑对刺激糖原分解很重要，但它们本身不足以激活糖原分解。骨骼肌糖原分解的激活与肌肉收缩的刺激密切相关，正如我们所看到的，肌肉收缩是由体细胞神经系统的胆碱能纤维引起的。(收缩和糖原分解之间的联系将在第8章中充分讨论，见图8.8。)糖原分解似乎是由儿茶酚胺“启动”的，可能是由于对运动的预期而释放的。在这方面，循环中的肾上腺素可能比来自交感神经末梢的去甲肾上腺素更重要，因为对肌肉的主要(可能是唯一)交感神经供应是对平滑肌血管负责调节血液流动。不仅脂肪分解的速度受到神经系统的调节，而且血液流经脂肪组织的速度也受到控制。

肺气肿的CT定量分析

图2 64岁男性，上肺叶显性肺气肿。后前方(A)和侧位(B)胸片显示肺高度膨胀，膈肌扁平，前后胸径增大，后胸骨间隙增大，肺高度增加，上肺叶肺血管较少且较小，下肺叶相比差异不明显。通过上肺叶(C)和下肺叶(D)的轴向HRCT图像显示，上肺叶比肺基底更严重的解剖破坏，肺分离和变薄更严重血管在肺尖。(E和F)螺旋CT阴影面显示重建前、侧突出肺，肺气肿在背景上显示为白色(所有像素小于900 HU)，肺总体积(所有像素小于700 HU)为灰色。CT时总肺容量6.6 L，而CT时总肺容量6 L。

啮齿类动物大脑中神经类固醇生物合成的酶

将3h -PREG(和硫酸酯或乙酰酯)与混合胶质细胞原代培养的脑切片、匀浆或微粒体，或与大鼠和小鼠胚胎的星形胶质细胞和神经元一起孵育，不会产生具有3h -DHEA色谱行为的放射性代谢物(7)。在大鼠脑中用猪睾丸纯化酶的抗体和豚鼠脑中用豚鼠肾上腺酶的特异性抗体来免疫组化证明P450c17抗原的所有尝试都失败了(59)。因此，Mellon和Deschepper未能通过RNAase保护试验和RT-PCR检测到P450c17的mRNA(56)。据报道，这种酶的mRNA在胚胎期仅短暂表达(60)，但另一份相互矛盾的报告表明，它也存在于成年大鼠的大脑中(57)。因此，DHEA在大脑中生物合成的途径仍然存在争议。

有髓神经纤维

在有髓神经纤维在脊椎动物中，除了Ranvier节外，其他部位的可兴奋膜通过髓鞘的存在绝缘电(图1.5、1.6、1.7)。以周围神经为例，在中枢神经系统中，每一层髓鞘都是由雪旺细胞铺下的，雪旺细胞用许多同心层的细胞膜反复包裹轴筒(图1.7)，是被称为少突胶质细胞的细胞铺下髓鞘。所有的细胞膜都由双层脂质分子组成蛋白质相关联(见第26页)，形成一个结构，经过适当的染色后在电子显微镜下显示为一对2.5 nm宽的暗线，由2.5 nm的间隙分开。

大脑或精神运动中枢神经系统兴奋剂的分类

的黄嘌呤衍生物有几种药理作用。第一，它们直接放松支气管和肺的平滑肌血管．通过支气管的扩张，更多的氧气可以被吸入肺部。第二，它们刺激中枢神经系统，通过对肾脏的直接作用产生利尿(它们增加尿的产生)。有几个黄嘌呤衍生物的例子

干扰去甲肾上腺素储存的药物

利血平(Serpasil)是干扰去甲肾上腺素储存的典型药物。利血平通过降低去甲肾上腺素能神经中的去甲肾上腺素浓度来降低血压，这种方法可以减少神经元激活时释放的去甲肾上腺素。利血平本身并不干扰释放过程胍乙啶．释放的去甲肾上腺素被回收。这一过程需要两个连续的步骤(1)通过能量依赖载体介导的活性过程将去甲肾上腺素通过神经元膜转移到细胞质中，(2)将从细胞质中重新捕获的胺转移到去甲肾上腺素能储存囊泡中，在那里储存直到需要。利血平只抑制第二种摄取过程。

刺激交感神经系统和肾上腺髓质的激活

例如，交感神经系统对循环系统(心脏和血管)的作用是由于血压下降。这可能经常发生。想象一下2米高的血液柱的静水压力。然后考虑这样一个事实，当你下床站起来的时候，血液的压力可以被灌注你的大脑会急剧下降。这是一种对交感神经系统的即时刺激来维持血压，正如我们将在下面看到的，它通过对心脏和血管的影响来做到这一点。大多数人都熟悉一种站得太快就头晕的感觉，尤其是在热天，当血容量耗尽的时候出汗．

Na通道的聚集与郎氏体新节的形成

目前所描述的结果表明，脱髓鞘后的传导可能会被阻断，但可以通过最早和最微小的许旺细胞与轴突的联系恢复(Smith et al.， 1982 Shrager, 1988 Shrager and Rubinstein, 1990)。节间低密度的Na+通道原则上可以参与传导的恢复，但计算模型证实，如果没有额外的重组，脱髓鞘轴突的高电容将入侵信号限制在不足以激活这些通道的水平。免疫细胞化学标记大大提高了离子通道定位的分辨率，结果揭示了脱髓鞘和正常轴突发育的恢复过程。Levinson (Ellisman and Levinson, 1982 Dugandzija-Novakovic et al.， 1995)首先制作了一种对脊椎动物Na+通道具有良好特异性的抗体。

阴茎勃起生理学

除周围神经的综合参与外，中枢神经通路也参与其中。这些中枢机制在正常的性活动中相互作用，并需要自主神经系统和躯体流出物之间的复杂协调脊髓．5-羟色胺(5-HT)、多巴胺和去甲肾上腺素作为中枢神经递质在勃起过程中发挥重要作用。还有其他物质或激素，如内啡肽、催产素、抗利尿激素、促肾上腺皮质激素(ACTH)和相关肽以及催乳素，似乎参与了这一复杂而协调的过程阴茎勃起．中枢非肾上腺素能神经元也可能影响男性的性行为。一氧化氮(NO)在非肾上腺素能、非胆碱能(NANC)神经传递和血管内皮中释放，很可能是介导阴茎勃起的主要神经递质。

盆底神经学评估

骶反射弧包括一个来自膀胱和尿道的传入肢体沿着内脏自主传入T10-L2脊髓以及源自S2-S3-S4腹神经根至阴部神经及其末端分支会阴神经的传出肢。由于膀胱壁或尿道的刺激，盆底肌肉发生收缩。尿道-肛门反射、膀胱-肛门反射和阴蒂-肛门反射在神经生理学上是可测量的。骶反射异常可见于周围神经病变、马尾和脊髓圆锥病变、盆腔丛和阴部神经异常。1神经传导研究。经皮的颈椎(脊髓)和颅(运动皮层)刺激和记录盆底肌肉的运动反应，结合阴部神经或会阴神经传导研究，提供了影响盆底的上运动神经元障碍的信息。

内皮结构

周细胞是一种壁细胞，在毛细血管和一些毛细血管后小静脉中与内皮细胞密切相关，在不同组织中它们与内皮细胞的相关关系表现出相当大的可变性(文献9)。例如，视网膜、肺和骨骼肌的毛细血管比内分泌组织中的毛细血管表现出更多的周细胞和内皮细胞覆盖肾上腺．新形成的周细胞覆盖血管也被认为在这些结构的稳定中发挥作用肿瘤的血管中周细胞的分布很差。传统上，从各种微血管床分离出的内皮细胞比从主动脉、隐静脉和脐静脉等大血管分离出的内皮细胞更难在培养中保持。

凝固的概述

凝血的组成部分包括血管、血小板、凝血因子和辅助因子以及纤溶剂蛋白质．因此，止血是血管内皮亚表面蛋白、血小板表面糖蛋白、促凝蛋白和抗凝蛋白以及纤溶蛋白之间的微妙平衡(3)。这些成分之间的相互作用导致了损伤部位纤溶蛋白凝块的形成和溶解。这些成分的遗传或后天缺陷可导致出血或血栓形成。

诱捕系统疾病

当尺神经穿过肘管时，在轴向MR图像上可以很好地看到它。61,62解剖变异肘管支持带可能导致尺神经病变63这些肘管支持带的变化和尺神经本身的外观可以通过MRI识别。22例患者的支持带可能增厚，导致肘关节屈曲时尺神经受到动态压迫。在11例患者中，肘管支持带可能被异常肌，即上隐肘肌所取代，导致尺神经受到静态压迫(图4.14)。

生殖和发育毒理学Carole A Kimmel博士Judy Buelke Sam

卵母细胞在出生前就开始发育，直到青春期。在每个发情周期开始时，一个原始卵泡池被招募到一个不断增长的初级卵泡池中，其中一个或多个继续形成大的Graafian卵泡并成为排卵卵泡。在啮齿动物和其他多倍体物种中，几个初级卵泡成为排卵卵泡。不再形成初级卵母细胞出生后．在整个产前和产后期间，卵母细胞都有一个正常的闭锁过程，从妊娠5个月时的约700万减少到出生时的约280万，在青春期时约有30万(25)。这些会继续减少，所以到50岁左右就不再有卵泡了。

中枢神经系统兴奋剂

安非他明、镇痛药和厌食药会刺激神经递质去甲肾上腺素和多巴胺从大脑和交感神经系统的周围神经末梢释放出来。其结果是欣快感和提高警觉性。病人也可以体验失眠、烦躁不安、颤抖、易怒等心血管问题(心率加快、心慌、心律失常、高血压)．一些厌食症的例子

基底水池Cisternogram

急性非出血性梗死和有限灌注缺损患者的横轴切片(箭头)。CT扫描正常时，应在症状出现3小时内考虑使用tPA溶栓。较大或多发病灶可能是溶栓的禁忌症，因为出血性转化的风险高得不可接受。(案例由莱斯利博士提供。)图6。溶栓的评估。急性非出血性梗死和有限灌注缺损患者的横轴切片(箭头)。CT扫描正常时，应在症状出现3小时内考虑使用tPA溶栓。较大或多发病灶可能是溶栓的禁忌症，因为出血性转化的风险高得不可接受。(案例由莱斯利博士提供。

糖尿病视网膜病变的生物化学与细胞生物学的联系统一假说

g(2001)。细胞生物学和病理学。细胞组织器官169,1-11。周细胞在血管系统中的不同功能及其意义的最新综合综述。Antonelli-Orlidge, A.， Saunders, K. B.， Smith, S. R.和D'Amore, P. A.(1989)。一种活化的tgf - β是由共培养产生的内皮细胞和周细胞．Proc。国家的。学会科学。美国86年,4544 - 4548。一篇确立周细胞抑制内皮细胞增殖作用的里程碑式论文。本杰明，L. E.， Hemo, I.和Keshet, E.(1998)。的塑性窗口血管重构是由预制内皮网络的周细胞覆盖定义的，并由PDGF-B和VEGF调节。发展125年,1591 - 1598。m·布朗利(2001)。糖尿病并发症的生物化学与分子细胞生物学。大自然414年,813 - 820。

骨科疼痛管理

神经性疼痛的特点神经性疼痛的持久性机制神经性疼痛难治性运动皮质和运动皮质的新进展脑刺激468

淋巴结中的内皮细胞

r (eds)(1983)。淋巴管学。斯图加特Schattauer。这本书的目的是在基础科学家，放射科医生之间建立桥梁，和临床医生。这是一本800多页的经典手册。前十章的主题是:系统的发生、结构和功能血管淋巴、间质组织和淋巴中的淋巴管酶在淋巴功能不全的淋巴血管系统损伤的一般病理和淋巴系统在烧伤和特殊病理的淋巴血管系统的解剖、生理和病理方面。十二章涉及解剖学、生理学、病理生理学和特殊器官的治疗。后面的章节涉及到淋巴水肿淋巴水肿的外科治疗淋巴药理学核医学技术胸导管插管淋巴丝虫病淋巴系统畸形和儿童淋巴管学。

初淋巴管的内皮

初始淋巴管直径大(20 - 70mm)，管腔形状不规则。它们以丛状或盲孔管状的间隙开始，在身体的各个部位都有表现，只有少数例外。瓣状结构和小梁可使血管腔呈迷宫状分裂。通常，最初的淋巴管发生在离毛细血管最远的地方。在有上皮的器官中，最初的淋巴管位于毛细血管网络之下。只有预收集器、收集器和中继器平行运行血管．细胞外基质成分的免疫组化也被应用于区分它们与血管系统的毛细血管。自1995年以来，抗体已被建立选择性免疫组化表征淋巴管。

决定血流分布的机制

在静息状态下，流向骨骼肌的血液受交感神经调节的肌肉动脉和小动脉收缩的限制。参与调节运动充血的神经机制很有吸引力，因为它有助于解释运动开始时血流量的快速增加。运动充血的可能机制包括交感神经戒断或交感神经介导的血管舒张。然而，这两种机制似乎在运动充血中都不起作用。虽然在一些血管床和某些物种中发现了交感胆碱能神经，但似乎交感胆碱能血管扩张并没有促进运动期间骨骼肌血流量的增加。此外，交感神经的骨骼肌活动不会减少在运动。

特定工业职业

有几个案例报告指出了焊工与帕金森病或帕金森症，尽管许多病人有不典型的特征，包括认知异常，睡眠障碍，周围神经疾病和轻微的运动减慢。32,43-45一项试点流行病学研究表明，职业焊接可能更为常见PD患者然而，与神经控制相比，该研究不是以人群为基础的，研究对象的数量较少在一项对暴露在磁场中的工人的研究中，努南和他的同事们研究了与磁场无关的非电气工人，发现在PD死亡中，焊工的比例过高焊工血液中锰和铝的含量可能会升高，但没有研究令人信服地证明运动标志和这些金属之间的联系。然而，一项小型研究表明，与没有接触过锰的焊工相比，接触过锰的焊工在钉板和手指敲击得分上可能更慢。

吸虫感染的治疗

幼虫穿透与污染水接触的皮肤，然后通过淋巴管和血管到肝脏。成熟后，血吸虫移入肠系膜或囊静脉，成虫在那里交配并产卵。虫卵分泌的酶使它们能够通过肠壁(曼氏血吸虫和日本血吸虫)或膀胱(haematobium血吸虫)。此外，一些卵子可能通过循环被带到肝或肺。穿透皮肤会出现点状出血、部分水肿和瘙痒，约4天后瘙痒消失。吸虫侵入后约3周，患者主诉有不适、发热和模糊的肠道症状。下蛋后会出现全身不适的急性症状发烧荨麻疹，腹痛和肝脏压痛。腹泻或痢疾与曼氏梭菌和曼氏梭菌的感染有关。

血小板内皮在肿瘤血管生成中的相互作用

在不同的实验肿瘤中研究了肿瘤的微血管结构。然而，血小板在肿瘤微循环中的作用却鲜有报道。不同的超微结构研究黑素瘤结果显示，在肿瘤侵袭微血管的部位，血小板偶有粘附于微血管内皮8。将无黑色素瘤(A-Mel-3)植入仓鼠背侧皮肤皱褶室，使用活体显微镜和血小板荧光标记静脉应用初步描述了在肿瘤微血管中的血小板的体内观察。当肿瘤坏死明显时，肿块减慢血流，部分阻塞肿瘤血管被检测到。这种现象被解释为血小板聚集和血管血栓形成。

斑马鱼作为研究血管形成的模式生物

一般来说，斑马鱼是研究发展的一个有用的模型，但它为研究发展提供了特殊的优势血管发展，包括通过正向遗传学分离血管特异性突变体的能力，以及使用光学成像方法以非常高的分辨率可视化活体动物中的血管。最近斑马鱼已经开始产生新的见解，在体内血管形成的机制。在T宾根和波士顿筛选中发现的突变体中有大量的循环系统缺陷。由于斑马鱼胚胎发育透明且体积小，可以很容易地看到心脏和血管，并允许动物通过被动扩散获得足够的氧气，在没有功能循环的情况下存活4 - 5天，因此很容易在斑马鱼中发现严重损害心血管发育的突变。

Gcp Ii抑制剂在啮齿动物模型中的治疗研究

由于Glu是NAAG通过GCP II活性水解的产物，NAAG在病理生理条件下是突触Glu的重要来源，抑制GCP II被认为是一种有前景的神经保护策略。由于其对NAAG和Glu突触浓度的相互影响，GCP II最近被认为是一个潜在的重要治疗靶点，在药理上对抗与中风或创伤相关的Glu介导的兴奋性毒性级联。

《神经系统的一般组织和功能》

神经系统分为两部分:中枢神经系统(CNS)和周围神经系统(PNS)。中枢神经系统由大脑和脊髓．PNS由所有传入(感觉)神经元和所有传出(运动)神经元组成，传入(感觉)神经元将神经冲动从中枢神经系统外周组织的感觉末端器官传递到中枢神经系统，输出(运动)神经元将神经冲动从中枢神经系统传递到外周组织的效应细胞。外周传出系统又分为躯体神经系统和自主神经系统。受躯体神经系统支配的效应细胞是骨骼肌细胞。自主神经系统支配三种类型的效应细胞(1)平滑肌，(2)心肌，(3)外分泌腺。虽然躯体神经系统可以在反射基础上发挥作用，但骨骼肌的自主控制是最重要的。相反，在自主神经系统中，可以施加随意控制，但反射控制是最重要的。

肝脏及其解剖结构的一般描述

(它供应大约20种血液)和肝门静脉，通常简称为门静脉。门静脉携带的血液经过复杂的血管系统血管环绕肠道(见图3.4)。这种不寻常的特征——肝脏通过静脉接受主要的血液供应——使肝脏在新陈代谢中发挥了特殊的作用。

与其他多药转运体比较BCRP的组织分布

生殖细胞肿瘤，子宫内膜，卵巢和结肠癌，以及脑肿瘤)，BCRP抗体染色被描述为中度到强，确实强于周围正常区域的血管内皮6。这提出了一种有趣的可能性，即BCRP的表达可能在内皮细胞中上调血管在肿瘤血管生成。最近的研究利用正常和肿瘤(脑膜瘤和胶质瘤)的新鲜冷冻样本探索了BCRP在人脑材料中的定位。Western blot结果显示BCRP表达程度较高蛋白质胶质瘤高于正常和脑膜瘤样本。通过免疫染色可以看出，BCRP主要定位于大脑内的血管。在两个脑膜瘤标本中，除内皮细胞外，脑实质细胞中可见明显的BCRP异质染色。Diestra et al。

肾上腺素能Sympathohimetic药物

肾上腺素收缩血管粘膜和皮肤(alpha1效应)。生理剂量(0.5-1.0毫克)皮下注射引起骨骼肌组织血管扩张。这种作用会降低外周血管的阻力，克服外周血管的收缩，因此血压不会受到很大的影响(主要是β效应)。大剂量的肾上腺素会使血压升高骨骼肌中的α受体刺激战胜β刺激，从而使血压升高。(b)骨骼肌血管收缩。与肾上腺素不同，去甲肾上腺素使骨骼肌中的血管收缩。

Sirpa Jalkanen和Marko Salmi

HEV是淋巴细胞进入有组织淋巴组织最重要的部位。然而，大约15%的淋巴细胞通过传入淋巴管进入淋巴结。淋巴细胞通过传出淋巴管离开淋巴结。引导淋巴细胞再循环的血管网络如图1所示。淋巴管内的内皮细胞与淋巴管内的内皮细胞形态不同血管,因为淋巴管内皮细胞是平坦而不连续的。虽然这两种类型的内皮细胞都与淋巴细胞相互作用，但他们有很大不同的分子表型。

营养与代谢对损伤的反应

但显然，慢性营养不良患者的情况完全不同。这些人可能没有足够的储备来适当地应对即使是轻微创伤的代谢需求。这与描述的消瘦症患者(蛋白质-卡路里营养不良)转变为夸希奥科病(一种更为严重的蛋白质-卡路里营养不良，特点是蛋白质缺乏多于热量缺乏)这些轻微补偿的个体缺乏应对感染的储备，最终可能会死于可能不会威胁生命的感染。即使是缺乏一种微量营养素，如维生素C，也可能导致治疗过程中的灾难性后果。这在第8章中有更详细的讨论。

泪腺的位置、结构及神经供应

泪腺的感觉来源是泪神经．它的副交感分泌运动神经供应来自中间神经。交感纤维起源于颈上交感神经节并沿着血管腺。2.中间的水层(约8米厚)由泪腺和副泪腺(Krause和Wolfring腺体)产生。它的任务是清洁角膜表面，确保角膜的灵活性睑结膜覆盖角膜和平滑的角膜表面，可获得高质量的光学图像。

Naa与Fdgpet的相关性研究

体内神经元对人类大脑的贡献代谢率葡萄糖(CMRglc)，用18fdg - pet测量，是未知的。由于NAA被认为是神经元密度的反映，评估CMRglc如何随NAA浓度(NAA)变化，应该反映神经元密度或每个神经元NAA含量对脑葡萄糖代谢的影响方式。CMRglc-to- NAA的关系可以通过绘制局部CMRglc与局部NAA在受试者大脑中的关系来获得。CMGglc-to- NAA关系可能因主体认知状态等因素而异。然而，这种方法也有局限性。首先，虽然脑皮质灰质是评估脑代谢活动的主要兴趣组织，但PET和1h MRSI数据往往以整个、不节段的脑组织表达，而不是仅作为脑皮质灰质的值。

对人类的神经毒性影响

日本和伊拉克的流行病中毒最终证明了甲基汞和乙基汞的神经毒性。第一次报告的与甲基汞相关的神经系统疾病大暴发涉及日本水俣地区食用受污染的鱼类209。在这次中毒事件中观察到的神经系统综合征的特点是有一长串症状，包括感觉异常(刺痛感、四肢刺痛感)受损周边视觉，听觉、味觉、嗅觉不清，言语不清，步态不稳，四肢肌肉无力易怒记忆丧失抑郁和睡眠困难209210。在另一起甲基汞中毒事件中，1971-1972年，食用了用甲基汞杀真菌剂处理过的小麦和其他谷物制成的面包，导致6000多名患者需要住院，500多人死亡，通常是由于中枢神经系统衰竭。

肠促胰岛素激素的分泌与生理作用

GIP和GLP-1通过与结构不同的G的接合来发挥作用蛋白质耦合的受体。GIP受体主要表达在胰岛p细胞上，在脂肪组织和中枢神经系统中也有少量表达50-53。相反，GLP-1受体在胰腺内分泌p细胞中表达54,55，以及包括中枢和外周神经系统、心脏、肾脏、肺和胃肠道在内的几个外周组织中表达56,57。p细胞上两种肠促素受体的激活均导致环AMP和细胞内钙的水平迅速升高，其次是胰岛素葡萄糖依赖性的胞吐作用肠促胰岛素受体信号与蛋白激酶A的激活、基因转录的诱导、(前)胰岛素生物合成水平的增强59和p细胞增殖的刺激60,61相关。

Microlymphatics结构

与大多数的圆柱形几何相反血管，管腔截面初始淋巴管在许多组织中呈不规则形状，初期淋巴几乎没有圆形横截面。事实上，内腔可能完全塌陷。然而在正常组织中，最初的淋巴管很容易根据形态和组织中的特定位置被识别。在肿瘤组织中，初期淋巴管在组织学上较难发现。与初期淋巴管相比，收缩淋巴管有平滑肌介质，并表现出有规律的蠕动，伴有周期性的淋巴管压缩和扩张。收缩的淋巴管通常有圆形的横截面，因此平滑肌可以产生圆周的机械应力。收缩的淋巴管会发生自发的蠕动收缩，这种现象在最初的淋巴管中是看不到的。

层Poj 2药物的目的

散射也很重要，导致入射光在血液中传播时迅速衰减。因此,血管最容易识别的是它们对RPE和绒毛膜反射的阴影效应。入射光的衰减取决于散射介质的厚度。薄型出血表现为薄的、高度反光的带状，对底层组织几乎没有影响。然而，厚出血，完全衰减探头光后超过约200

IBD相关的小动脉和毛细血管改变

毛细血管增殖(例如，血管生成)代表了一种潜在的机制，通过这种机制，组织可以补偿氧输送和或代谢需求的慢性改变，并在损伤后恢复器官功能。正常毛细血管的内皮细胞是一种非常稳定的细胞群，有丝分裂活性很低，在任何给定的时间体内只有0.01%的内皮细胞在分裂。因此，除了在伤口愈合和女性生殖周期(排卵、月经)的周期性事件中，正常成人组织中很少观察到毛细血管的生长和增殖。在适当刺激的存在下，血管生成(发育新血管)的过程血管从现有的血管网络)可以启动。内皮细胞暴露在这种刺激下首先释放蛋白酶，降解基底膜和周围的结构元件。

内皮衍生内分泌物

在不同的血管, endothelium-dependent计划生育政策放宽可伴有平滑肌细胞内皮依赖性超极化。这些内皮依赖性的松弛和超极化可以部分或完全抵抗COX和NO合成酶的抑制剂，并且可以在平滑肌细胞中观察到不增加细胞内环核苷酸水平。因此，研究人员认为存在一个涉及平滑肌超极化的额外通路，并归因于内皮源性超极化因子。EDHF介导的反应作为一种内皮依赖性舒张机制的贡献随着血管尺寸的减小而增加，除了在冠状动脉和肾血管床中，EDHF也在导管动脉中发挥主要作用。

肿瘤生长和生长分数

当肿瘤变大时增长的部分肿瘤内减少，细胞与营养物质的距离越大血管，它们就越有可能处于G0 -或静止相。对于增长缓慢的国家，增长分数小于10癌症结肠或肺的

Tau基因的基因组组织、基因结构及剪接

图1 (A) MAPT基因组结构示意图，15个外显子如图框所示。白色盒子代表构成拼接的外显子。人类大脑特有的、交替拼接的外显子呈深灰色。黑色外显子4A和6主要表达于外周神经系统。外显子8(孵化盒)不表达在人类的MAPT转录本。内含子和外显子不按比例绘制。(B)人类大脑中观察到的由外显子2、3和10的交替剪接产生的6个主要tau转录本。对于每个转录本，氨基酸的数量被指出。缩写-。CNS，中枢神经系统。 FIGURE 1 (A) Schematic presentation of the MAPT genomic structure with 15 exons shown as boxes. White boxes represent constitutively spliced exons. Human brain-specific, alternatively spliced exons are in dark gray. The black exons 4A and 6 are predominantly expressed in the peripheral nervous system.

血管瘤的临床特点

后成为纤维脂肪残渣(卷绕期)。因此，血管瘤的生命周期包括增殖和消退血管因此，提出了一个独特的模型系统来研究血管生成的调节。最常见的血管瘤会在两周内出现出生后但有些孩子在出生时似乎已经发育完全。这些先天性血管瘤可分为两类，一类在几个月内迅速消退，而另一类不能渐开线，这表明血管瘤的生命周期可以被压缩或延长。了解这些更常见形式的婴儿血管瘤的变异将是破译控制复旧机制的基础，并可能最终为快速作用疗法的发展铺平道路，这些疗法要么加快复旧过程，要么从一开始就防止异常生长的发生。

副交感神经系统产生的影响

中枢神经系统和周围神经系统。2.选择外周神经系统的两个部分的名称。a.受自主控制的部分外周神经系统。b.支配骨骼肌的外周神经系统的一部分，以乙酰胆碱为化学递质。神经:周围神经系统中不随意的部分，支配平滑肌、心肌和腺体细胞d.不随意的周围神经系统的一部分，常被称为肾上腺素能神经系统。

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