癌症的食物列表

我得了癌症吗?

这本电子书由医生和家庭医生Parajuli博士撰写,为你提供了所有你需要知道的迹象和症状,以便在早期阶段发现癌症并保护自己免受它的伤害。你不必再担心你是否患有癌症,更好的是,你不必花费数千美元来确保这一点!你所需要的只是一点知识,你就在你的道路上!这本书还教授癌症患者的其他方面,如如何与不同类型的癌症共存,如何在心理上准备好接受这一现实(如果它是你的现实),以及如何与医生和保险公司打交道。这本书很容易阅读,是PDF格式的,所以你完全不用担心阅读它。让自己轻松点!

我得了癌症吗

等级: 11票中的4.6星

内容:电子书
作者:Parajuli博士
价格:3.00美元

我得了癌症吗

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抑制癌症的七个策略

原子的标签

需要明确的是,并非所有癌症的发展都与上述情况完全相同。这种情况是常见的,然而,它是我们所有关于癌症抑制的讨论的基础。从中,我们可以识别出7组procancer事件1。遗传不稳定性的诱导。每个癌细胞本身都带有遗传不稳定性,这种不稳定性增加了细胞根据需要发生突变以适应环境的机会。2.基因异常表达。从本质上讲,基因的功能是制造蛋白质这个过程叫做基因表达。当它们被表达时,一些基因产生抑制癌症进展的蛋白质,而另一些基因产生促进癌症进展的蛋白质。在癌细胞中,基因表达异常,导致抑制癌症的蛋白质过少,促进癌症的蛋白质过多。3.不正常的信号转导。

er阳性获得性内分泌抵抗性乳腺癌细胞中的EGFR信号

现在有大量的体外和体内实验证据表明,控制内分泌-抗乳腺癌生长是一个多方面的事件,包括通过许多不同的生长因子受体酪氨酸激酶发出信号,它们提供了一个相互作用的信号转导途径的复杂网络,影响肿瘤增殖和细胞存活参数(6,7,以及其中的参考文献)。例如,一些研究已经证实,与雌激素受体(ER)和IGF-1R作用相关的细胞内信号通路是高度相互作用的。因此,抗激素药物可以通过阻断雌激素IGF-1R信号串扰来发挥其抗雌激素活性(6),此外还有更经典的阻断ER -雌激素反应元件(ERE)信号的作用。因此,这类药物的生长抑制特性是抗雌激素和抗生长因子活性的组合(8-10)。

保护癌症专用脂质的膳食成分

第二十四章共轭亚油酸和第九部分饮食癌症危险因素第26章肥胖作为一种癌症危险因素的流行病学/第27章肥胖作为一种癌症危险因素的潜在机制

其他癌前疾病

鳞状细胞癌分期

最初是在铁减少性吞咽困难的背景下描述的,它是上皮萎缩的一个重要原因。铁缺乏症与口咽鳞状细胞癌的关系自20世纪30年代中期就已被观察到。然而,瑞典在1433年70年代注意到下咽癌和缺铁的病例显著减少。在过去的20年里,很少有口腔癌和缺铁的病例被发表。这种口腔黏膜的慢性进行性疾病2115在病因学上与咀嚼槟榔果密切相关,槟榔果最近被国际癌症研究机构归类为人类致癌物。它几乎只在使用槟榔或作为槟榔的组成部分的少数民族中出现。

乳腺癌转移

4.1 TJs在乳腺癌转移中的作用癌症转移有一系列步骤,其中癌细胞侵入周围正常组织的能力在疾病的传播中起着至关重要的作用(113)。癌细胞与腔内间皮细胞的相互作用是实现癌细胞进入体腔的复杂序列的关键。在癌细胞的间皮下侵袭过程中,间皮细胞的TJs可能起着抵御癌细胞侵袭的作用,因为TJs被认为是上皮或内皮细胞之间细胞和物质的胞旁通道的屏障(113)。转移是恶性肿瘤的主要死亡原因乳腺癌患者

喉癌相对风险香烟

全球癌症发病率

图3.5全球男性喉癌发病率(所有年龄)。每10万人口和每年的年龄标准化率(ASR,世界标准人口)。从Globocan 2000 730。图3.5全球男性喉癌发病率(所有年龄)。每10万人口和每年的年龄标准化率(ASR,世界标准人口)。从Globocan 2000 730。喉部scc126的地形分布也有地理差异。在法国、西班牙、意大利、芬兰和荷兰,声门型SCC占优势,而在美国、加拿大、英国和瑞典声门型SCC更为常见。在日本,SCC大约平均分布在两个站点之间。下咽癌的发病率的解释可能因没有或分类错误而复杂化。气管癌很罕见,每75例喉癌中约有1例为气管癌。 It accounts for less than 0.1 of cancer deaths 1040 .

外源性鞘脂在体内预防癌症

用二甲基-a -蒽诱导小鼠皮肤癌.局部应用鞘氨醇、甲基鞘氨醇和n -乙酰鞘氨醇没有抑制乳头瘤,高剂量时,乳头状瘤的形成甚至增强。在一项后续研究中,我们也观察到了鞘氨醇,n-甲基鞘氨醇和n-乙酰鞘氨醇的疗效,鞘氨脂并没有改变乳头状瘤的发病率,但n-甲基鞘氨醇和n-乙酰鞘氨醇都增加了无癌生存率。此外,每周应用鞘氨甘肽和n -乙酰鞘氨甘肽10周后,抑制肿瘤进展另一种鞘磷脂衍生物,鞘磷脂,鞘磷脂的l -苏氨酸异构体,一种有效的抑制剂蛋白质激酶C,被开发用来治疗皮肤病和癌症。

职业化学致癌Ronald L Melnick博士

2.0致癌物识别2.1.1历史观点在18世纪早期,职业医学之父贝纳迪诺·拉马齐尼(Bernardino Ramazzini)写了关于60多种职业中发生的疾病的文章,并建议医生询问病人你的职业是什么。事实证明,这种做法是获取工作场所暴露与各种疾病病因之间关联的有价值信息的一种非常有用的方法。另一个关于职业性癌症的早期记录是由一位英国医生Percival Pott爵士在18世纪晚期所作的,他报告说,烟囱清洁工由于接触烟灰而患上阴囊癌(14)。随后的研究表明,煤烟、煤焦油和煤焦油沥青、杂酚油和页岩油等物质对人类是致癌的(15)。大约在Pott发现后一个世纪,德国医生Rehn报告了苯胺染料工人膀胱肿瘤的高发病率(14)。

维生素A类维生素A和类维生素A的抗癌活性

维生素A缺乏被认为是各种癌症的危险因素,比如胃癌。因此,维生素A被评价为一种抗癌剂。然而,由于维生素A的肝毒性,长期服用维生素A实际上是很困难的。此外,毒性较小的维生素A类似物,类维生素A(苯维甲酸,E5166, Am88, KNK41和其他)和类维生素A (LGD1069, LG100268和其他)已被开发并应用于抑制癌症的临床试验。在这些维生素A类似物中,发现了药效和作用方式的差异。因此,为不同类型的癌症患者选择最佳的药物是很重要的。作用方式的不同可能是由于与受体结合亲和性的不同所致。维甲酸受体(RARs)和维甲酸X受体(RXRs)被分为两个亚族。

直肠肿瘤磁共振成像技术

腹膜直肠反射

磁共振成像在结肠癌分期中没有常规指征。然而,盆腔相控阵线圈磁共振成像对直肠癌的术前分期正在迅速发展成为一种常规程序。磁共振能准确地确定肿瘤与直肠系膜筋膜的接近程度,从而确定哪些患者可能受益于新辅助放疗。相反,MR准确地定义了疾病的早期阶段,防止这些患者不必要地使用新辅助放疗。据报道,对淋巴结浸润的敏感性为65,但这可能会随着更高的分辨率技术和对淋巴结形态的详细评估而提高。超顺磁性氧化铁造影剂在鉴别包括直肠癌在内的各种盆腔肿瘤恶性淋巴结方面的功效的研究正在进行中。

癌症中细胞变化的概述

改变细胞癌症概况

23.1肿瘤细胞与癌症的发生23.2癌症的遗传基础23.5致癌物和DNA修复在癌症中的作用图23-1致癌细胞变化概述在癌变过程中,6种基本的细胞特性被改变,如图所示,从而产生完整的、最具破坏性的癌症表型。当其中一些变化发生时,就会产生危险较小的肿瘤。在本章中,我们将研究导致这些细胞特性改变的基因变化。改编自D. Hanahan和R. A. Weinberg, 2000年,细胞100 57。对一种特定类型癌症的遗传基础的研究通常是从确定肿瘤细胞中发生突变的一个或多个基因开始的。随后,重要的是要了解改变的基因是导致肿瘤的原因之一,还是一个无关的副反应。

嗜化学轴突引导分子在癌细胞中的表达

Netrin层粘连蛋白

在过去的几年里,嗜化学性轴突引导分子在多种癌细胞系和肿瘤中的表达已经得到了充分的证实。肿瘤细胞中轴突引导分子高表达SEMA3C是第一个被认为参与肿瘤发生的分泌信号量,因为它在非mdr(多药耐药)耐药的卵巢和肿瘤中过表达肺癌细胞株15,16。一些胶质瘤细胞系也表达高水平的SEMA3C。同样,SEMA3E表达在小鼠乳腺癌中与肿瘤进展呈正相关,在转移性人肺腺癌细胞中过表达。SEMA3A, SEMA3F也在一些肿瘤细胞系和肿瘤中过表达。最后,SLIT2在许多肿瘤细胞系中强表达(黑素瘤,而SLIT1-3和ROBO1的表达上调前列腺癌肿瘤和结直肠癌分别为18,19。

基因突变对癌症有影响吗

近一个世纪以来,癌症一直被归咎于体细胞突变。正如我们所看到的,致癌基因和TSG之间的一个基本区别是基于这样一个假设,即涉及致癌基因的一个等位基因副本(癌症显性基因)的单一突变或涉及TSG(癌症隐性基因)的两个副本的两个连续突变足以确定癌症。然而,有研究表明,应用于癌症的体细胞突变模型所做出的许多(如果不是全部的话)预测是很难实现的如表1.3所示,反对癌症中体细胞突变模型的论点是众多且一致的。例如,体细胞突变模型预测致癌物质通过引起DNA内的突变诱发癌症。然而,这一预测在很大程度上被越来越多的不会引起DNA突变的致癌物(如石棉、Ni2+、激素、黄油黄、砷、丙烯酰胺、尿素)的存在所推翻。

什么是阴道癌

图10.3。T2肛门癌。图10.3。T2肛门癌。图10.4。T2肛门癌。图10.4。T2肛门癌。图10.5。T3肛门癌。 Figure 10.6. T3 anal cancer. Figure 10.6. T3 anal cancer. Figure 10.7. T4 anal cancer with vaginal invasion. Figure 10.7. T4 anal cancer with vaginal invasion. Figure 10.8. N1 anal cancer. Figure 10.9. N1 anal cancer. Transaxial T2W1 of the mucinous anal cancer (T) shown in Figure 10.6. The perirectal lymph node (arrow) Figure 10.10. N2 anal cancer. Figure 10.11. N3 anal cancer. Figure 10.12. N3 anal cancer. Figure 10.12. N3 anal cancer. Figure 10.13. Lymph node metastasis in anal cancer retroperitoneum. Figure 10.13. Lymph node metastasis in anal cancer retroperitoneum. Figure 10.14. Retroperitoneal, porta hepatis lymph node and liver metastases in anal cancer. Figure 10.14. Retroperitoneal, porta hepatis lymph node and liver metastases in anal cancer. Figure 10.15. T3 anal cancer with fistula. Figure 10.15.

HGFA在癌症中的作用

我们之前报道过HGFA在许多人类癌细胞系中表达,包括乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、肺癌和肝癌(106)。此外,我们还证实了HGFA的表达在人类乳腺癌组织与正常背景比较乳房组织而HGFA抑制剂的水平在乳腺癌组织中降低(26)(图5)。这一观察结果也报道在结直肠癌中,HGFA的上调伴随着HAI-1的下调(105)。纤溶酶原激活物与HGFA前体具有显著的同源性,在HGFA中表达增强乳腺癌细胞并与肿瘤进展相关(139)。除了肿瘤和肿瘤细胞中HGFA的变化外,近期研究还发现晚期患者血清HGFA升高前列腺癌(140)。

不同类型膳食脂肪对结肠癌的作用模式

实施预防策略的成功方法依赖于对组织、细胞和分子水平上的致癌机理的理解。癌变通常是一个缓慢、慢性的过程,侵袭性疾病的发展以分子紊乱为特征。虽然n-3 PUFAs抑制结肠癌发生的分子机制尚未完全阐明,但已经提出了几种假定的作用机制饮食脂肪(图23.2)。正如Hong等人详细讨论的,饮食中n-3 PUFAs可能通过减少DNA加合物的形成或增强DNA修复来预防结肠癌的发生。与富含n-6 PUFAs的玉米油相比,鱼油喂养的大鼠检测到较低水平的aom诱导DNA加合物。此外,与玉米油喂养的大鼠相比,鱼油喂养的大鼠结肠细胞凋亡增加。

前列腺癌磁共振成像技术

磁共振波谱学目前正在进行评估前列腺癌.初步结果显示,前列腺肿瘤组织中胆碱+肌酸与柠檬酸的比值增加。这已被用于确定前列腺内肿瘤的存在和定位,并改善腺外延伸的评估。75例前列腺癌患者发生于外周区,在t2加权涡轮自旋回波图像上,外周区信号通常较正常高信号低。中央腺体的肿瘤可能与正常组织难以区分良性前列腺增生.前列腺假包膜是外周区和前列腺周围结缔组织之间的低信号带。

甲状腺癌的基因表达谱

关于DNA微阵列在甲状腺癌中的研究报道有限两项是关于滤泡性肿瘤的,一项是关于乳头状癌(PTC),只有一个检查了良性和恶性的范围甲状腺疾病.每项研究中分析的样本数量都是小到中等规模的。然而,引用的大多数研究都是稳健的,并通过了基因表达研究报告规定的严格规则(4)。所有8个甲状腺乳头状癌样本中有24个基因过表达,另有7 8个样本中有22个基因过表达。在被发现过表达的基因中有几个是以前报道过的,包括纤维连蛋白-1,met致癌基因,二肽酰肽酶IV, a - a - ss titryps i ss,角蛋白-19和半乳糖凝集素3。其他过表达基因属于细胞粘附、细胞外基质、细胞骨架、生长因子及其受体以及信号转导相关基因。

Shh通路在乳腺癌中的作用

果蝇的Notch配体结构

HH途径与几种癌症有关。在各种形式的癌症中,Notch信号被改变。Notch通路在各种上皮肿瘤中过度活跃,包括乳腺腺癌和结肠腺癌。它本身不足以引起癌症,需要与其他癌蛋白合作。这些伙伴,RAS, MYC, HPV E6和HPV E7,具有覆盖G1 S细胞周期检查点的共同特性。在上皮性癌症中,致癌RAS激活Notch。Notch的完全转化需要RAS菲茨杰拉德等人2000年下游ERK (MAP激酶)和PI-3激酶途径的活性信号。根据Notch信号的上下文依赖性,Notch-1和Notch-2具有抑瘤作用。在小细胞肺癌在具有神经内分泌分化的细胞中,Notch-1或Notch-2的蛋白水解裂解产物可以部分通过抑制mash-1引起细胞周期阻滞。

子宫颈癌

宫颈癌以前是妇女癌症死亡的最常见原因。在过去的30年里,由于广泛使用巴氏涂片进行筛查,死亡率下降了50%。子宫颈癌是世界范围内妇女中第三大最常发生的恶性肿瘤。近80例发生在发展中国家,这是妇女中最常见的癌症之一。总体5年生存率为50,但低风险国家的5年生存率更高,这主要是由于早期发现和充分治疗。发病率最高的是中年人。由于这是一种在中年和年轻妇女中诊断的癌症,由于这种恶性肿瘤而损失的总寿命是可观的(p. 342) 32。HPV被认为是子宫颈癌最重要的危险因素。

乳腺癌中的桥粒

桥粒是细胞内多面连接,参与细胞粘附和正常组织结构的维护。桥粒连接上皮细胞和肌上皮细胞,这两种细胞相互连接。尽管桥粒具有很强的粘附性,但桥粒在乳腺癌转移是神秘的。在乳腺癌中,纤连板蛋白的缺失与增殖放大和肿瘤大小增大有关,提示纤连体蛋白质可能对抑制乳腺癌的发展很重要。与原发肿瘤相比,转移灶中的纤连板蛋白水平一般较低(67)。Klus(68)首次报道了乳腺癌中DSC3的下调。Desmocollin 3 (DSC3)是一种p53响应基因,在正常乳腺中表达,而在原发性乳腺肿瘤和乳腺肿瘤细胞系中表达下调(69)。DSC3表达减少的部分原因是胞嘧啶高甲基化和组蛋白去乙酰化(70)。

口腔癌的病因学与预防

El-Bayoumy, Karam e研究所所长,癌症预防研究所1 Dana Rd Valhalla, Ny 10595 2). p53和其他肿瘤抑制基因(如Rb, p16)的突变和失活也被观察到。初级预防,例如停止烟草的使用适度的酒精消费对很大一部分人口来说,增加水果和蔬菜的摄入量似乎是无法实现的。因此,正在探索化学预防等其他方法。我们报道了硒(p-XSC)对4-硝基喹啉-n -氧化物(NQO)治疗大鼠的舌肿瘤有抑制作用。p-XSC在培养的人体内也可引起生长抑制和凋亡口服癌细胞,抑制苯并a芘(B a P)-DNA加合物在小鼠舌头的形成,因此有抑制B a P诱导的舌头肿瘤发生的潜力。

癌症中的染色体异常

大多数人类癌症(包括实体瘤、白血病和淋巴瘤)都含有染色体异常,包括数量变化(非整倍体)和结构畸变(102,103)。这两种常见的染色体损伤可能反映了染色体不稳定性的两种不同机制(9104)(1)染色体数量不稳定(2)染色体结构不稳定。在某些类型的癌症中,染色体的不稳定性优于核苷酸序列的不稳定性,这表明这些遗传不稳定性的机制可能没有明显的重叠。最近的证据表明癌症中染色体不稳定有遗传基础,包括非整倍体肿瘤中某些类型基因的突变失活(105)。详细的核型研究已经进行了大量的肿瘤类型。

癌症的基因要求

流行病学分析表明,在肿瘤临床表现明显之前,必须发生4到6个速率限制事件(4,5)。必须发生的变化在本质上是遗传的或表观遗传的。大多数这些事件都是由很少发生的体细胞突变或由致癌物暴露引起的,只有聚集在一起才会导致致瘤状态。在一系列开创性的研究中,Vogelstein和他的同事描述了结肠直肠癌的逐步遗传历史(6)。由于结肠直肠癌是在腔内发生的,组织易于检查,所以在不同的阶段可以很容易地观察到癌症发展过程中发生的特定组织病理学改变。

乳腺癌中的致癌基因

一些致癌基因的异常与乳腺癌包括HER2, SRC, MYC和RAS。HER2(也被称为NEU或ERBB2)参与正常乳腺发育的调控,过度表达与乳腺癌相关,随后与卵巢癌相关(Slamon et al., 1989)。在20 -30例乳腺癌中发现HER2扩增。在过去的15年里,HER2的临床应用得到了相当多的关注。初步研究表明,在淋巴结阳性患者中,扩增可独立预测更严重的疾病,并缩短总生存期和无病间隔时间(Slamon等人,1987,1989)。随后进行了许多研究,试图证实这些发现。

乳房x光检查乳腺癌

目前推荐的减少方法乳腺癌死亡率是通过临床乳房检查和乳房x光检查。美国癌症协会(American Cancer Society)建议,平均风险为13岁的女性从40岁开始进行这些检查。在随机对照试验中,乳房x线照相术定期筛查可以长期降低乳腺癌死亡率。为了将乳腺癌死亡率降低30%,50至70岁的妇女中有80人应遵守这些准则。然而,遵守筛查指南往往不足以实现这一目标。这在社会经济水平较低的妇女和少数民族中尤其如此。对乳房x光检查辐射的担忧是遵守筛查建议14-16的一个重要障碍。

前列腺癌的结论

流行病学研究没有显示出患病风险之间的一致关系乳腺癌根据木质素摄入量,尿木质素排泄量,或血浆木质素水平,对木质素的接触。然而,大多数研究显示两者之间存在负相关。另一方面,使用FS或木酚素的实验研究表明,两者都可以防止肿瘤的发展和减少肿瘤生长,尽管尚未建立明确的作用机制。因为木酚素是植物雌激素然而,其他非激素介导的效应也被观察到。用FS治疗的肿瘤的基因阵列分析可能有助于识别FS影响的通路。动物实验结果令人鼓舞,未来应开展FS和木酚素对乳腺癌作用的临床研究。

人类免疫缺陷病毒与子宫颈癌

人类免疫缺陷病毒(HIV)是一种逆转录病毒,属于慢病毒家族艾滋病的病原体.大量研究证明了HPV合并感染的高流行率(19),潜伏期和症状性感染都有增加人乳头状瘤病毒感染.HIV改变了HPV感染的自然史,退行率降低,发展为高级别和侵袭性病变的速度更快,导致更具侵袭性的表型。高级别病变与高风险和低风险HPV类型相关,导致推测HIV可能增加HR类型的致瘤性,并可能增加低风险类型的活性(20)。然而,与艾滋病相关的恶性肿瘤,如卡波济氏肉瘤和非霍奇金淋巴瘤的发展可归因于免疫缺陷,艾滋病毒与子宫颈癌的关系仍有待阐明。宫颈癌的肿瘤发生有两种主要途径。

Hpv和Mrps在口腔癌发病机制中的作用

口腔癌的分子发病机制尚不清楚。口腔发育不良和癌症的很大一部分,但不是所有,都与人类乳头状瘤病毒(HPV)感染。需要更好地了解HPV+和HPV-口腔疾病发生和进展的机制,以开发新的方法治疗这种高致命性疾病。这个项目的重点是两个新细胞的作用蛋白质,巨噬细胞抑制因子相关蛋白(MRP)-8和MRP14在口腔癌发病机制中的作用。MRP8和MRP14是口腔癌发病机制中因子相关蛋白(MRP)-8和MRP14的成员。MRP8和MRP14是S-100钙结合蛋白家族的成员。它们已被证明在白细胞中具有多种细胞内和细胞外功能,但它们在正常和肿瘤口腔上皮中的生物学尚未得到研究。

前列腺癌的最终结论

流行病学研究和大量体外和体内实验已明确表明异黄酮对致癌、癌细胞生长和癌症进展具有抑制作用。已知异黄酮的这些作用通过调节细胞周期、细胞凋亡、细胞信号转导途径、细胞氧化应激和细胞生理行为。因此,异黄酮可能是预防或治疗各种癌症的有前途的药物。进一步深入的实验和临床试验将充分评价异黄酮作为潜在的化学预防或治疗癌症的药物的价值。

Nis在甲状腺癌中的表达

鉴于大多数甲状腺癌症表现为放射性碘积累减少或不存在,长期以来的普遍预期是在癌甲状腺细胞中发现NIS表达减少或不存在。针对这一问题的首次研究使用RT-PCR进行,显示癌甲状腺细胞的mRNA水平低于正常甲状腺细胞,似乎证实了这些预期(24-28)。RT-PCR是一种易于操作和非常有效的技术,即使在非常小的组织样本中检测mRNA表达。然而,通过RT-PCR或免疫印迹分析检测mRNA水平可以提供令人满意的NIS定量和定性信息蛋白质表达和一些翻译后修饰,但不影响亚细胞分布。NIS的亚细胞定位尤其重要,因为如前所述,NIS只有在适当靶向于质膜时才具有功能。

致突变性、致癌性等试验

进行较长期的致癌性试验,特别是如果(a)产品可能的治疗适应症需要长时间服用(几周或更长时间)或(b)如果有任何理由怀疑活性成分或其他成分可能致癌。这些试验通常需要持续给啮齿动物服用不同剂量的产品,为期2年(或以上)。此外,大多数生物制药物质不太可能需要诱变性和致癌性测试。因此,与生物制药临床前试验相关的监管指南和工业实践仍处于演进模式,每种产品都是在个案基础上进行的。方框4.2概述了为生物制药样品(肌酶)进行的主要临床前试验。

皮肤乳腺癌沉积的生长模式和血管生成

最常见的转移到皮肤的肿瘤是乳腺癌.这些皮肤沉积物显示出明显不同的生长模式,具有不同的血管生成谱。在51例手术切除的皮肤沉积中,有26例呈浸润性生长模式。癌细胞浸润在原有的真皮结构之间,而对真皮结构没有明显的干扰。在9例病例中,生长模式为扩张性,真皮沉积形成边界良好的结节,由癌细胞和反应性血管肿瘤间质组成。原先存在的真皮结构被扩张的结节推到一边。其余16例为浸润-扩张性混合生长模式,这意味着这些沉积由中央膨胀性结节包围的癌细胞构成,呈浸润性生长模式。

类黄酮的潜在致癌作用

由于黄酮类化合物可以在体外产生促氧化作用(见表15.3),它们诱导癌症的能力一直备受关注。槲皮素一直是最受关注的,因为它对所有类黄酮具有很高的氧化还原活性,如前所述,它在体外产生了最大的诱变效应。当槲皮素与致癌物一起使用时,它会增加致癌物的作用(在这种情况下,槲皮素作为一种肿瘤促进剂)。例如,它增强了小鼠体内3-甲基胆蒽和大鼠体内偶氮甲烷的致癌活性。在第一项研究中,槲皮素只有与致癌物同时皮下注射在小鼠体内时才有活性,因此这些结果与口服给药几乎没有关系。在第二项可能更相关的研究中,约1.3克公斤的口服剂量与致癌物结合,可降低癌症的发展乳腺癌却增加了结肠癌的发病率。

半胱天冬酶和巨蟹座

内源性途径的诱导子Caspase-2 (NEDD-2, ich1)广泛表达。它是基因毒性应激反应中细胞凋亡所必需的。它诱导BID的分裂,BAX的转运到线粒体,并从线粒体释放细胞色素c。激活后,Caspase-2被招募到一个大蛋白质Tinel和Tschopp 2004。Caspase-2是某些癌细胞凋亡所必需的。肿瘤抑制基因产物DRS(富含丝氨酸、Pinin、PNN结构域)激活Caspase-12并导致程序性细胞死亡。细胞色素c从线粒体释放到细胞质与这种形式的凋亡无关Tambe et al. 2004。dr 14q13在肾细胞癌、移行细胞癌、结肠癌和结肠癌中的表达明显下调前列腺癌

前列腺癌和维生素E -参考文献

世界癌症研究基金会和美国癌症研究所。食品、营养和癌症预防:全球视角。华盛顿特区美国癌症研究所1997年。3.王晓燕,王晓燕,王晓燕。2002年全球癌症发病率、死亡率和流行病学研究。研究出版社。IARC癌症基地5号2.0版本。http www-dep.iarc.fr。4.格林沃尔德P,克利福德CK,米尔纳JA。 Diet and cancer prevention. Eur J Cancer 2001 37(8) 948-965. 5. Cerhan JR, Potter JD, Gilmore JM et al. Adherence to the AICR cancer prevention recommendations and subsequent morbidity and mortality in the Iowa Women's Health Study cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004 13(7) 1114-1120. 7. Surh YJ. Cancer chemoprevention with饮食植物化学物质.癌症2003 3(10)768-780。9.Milner JA, McDonald SS, Anderson DE, Greenwald P.与癌症预防有关的营养分子靶点。癌症2001 41(1-2)1-16。10.

另类癌症治疗

本节将回顾替代疗法,即主流癌症治疗项目之外提供的抗癌疗法。大多数这些方法都是基于毫无根据的理论,并涉及大量的旅行或费用,其中许多方法还会产生严重的不良事件风险。替代疗法的倡导者通常会推广他们的疗法,而不是传统疗法。例如,尼古拉斯·冈萨雷斯(Nicholas Gonzalez)是纽约的一位私人医生,他治疗癌症的方法包括饮食、维生素、酶和灌肠,他说:“你不这样做。化疗还有我的养生法。你要么选择一个,要么选择另一个。这种感觉增加了这样一种可能性,即患者可能会因为推迟已证明有好处的治疗而受到伤害,鉴于其他癌症疗法在接受临床试验时被证明无效,这是一个特别重要的考虑因素。与此相关的原则是劝阻患者使用未经证实的癌症疗法的重要性。

mlt与乳腺癌的临床研究

除了大鼠模型的研究外,MLT的作用也在人类乳腺癌.据报道,与er阴性乳腺肿瘤妇女和年龄匹配的健康对照组相比,er阳性乳腺肿瘤妇女夜间MLT水平的升高显著降低(24)。另一项评估乳腺癌患者松果体功能的临床研究发现绝经期妇女晚期乳腺癌与健康对照组相比,尿中MLT水平降低(25)。基于这些数据,有人认为MLT分泌抑制可能是人类乳腺癌发展的一个诱发因素(26)。也有报道称,与增殖指数高的乳腺肿瘤相比,高两倍的MLT水平与低增殖指数乳腺肿瘤相关,提示MLT的高分泌可能预示着更良好的预后(27)。

免疫系统在癌症预防中的作用

一些研究人员认为免疫系统通过寻找和摧毁新转化的细胞,在预防肿瘤发展中发挥关键作用。这个过程,被称为免疫监视该理论最早是由埃利希在1909年提出的,并得到以下观察结果的支持,这些观察结果将免疫抑制与癌症风险的增加联系起来。大约40%的由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的免疫抑制患者可能发展为癌症。常见的癌症包括卡波济肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、子宫颈癌和霍奇金病。在接受免疫抑制药物的器官移植患者中,恶性肿瘤的发生率增加约3倍。在一些关于肾移植据观察,这些患者的癌症发病率是普通人群的7倍。通常,这些恶性肿瘤包括卡波济氏肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、肉瘤和皮肤癌、肾癌、宫颈癌和肝癌。

癌症化学预防

许多人类癌症是可以预防的,因为它们的原因已经在人类环境中得到了确认。瓦滕伯格首先提出,经常食用水果和蔬菜中的某些成分可能可以预防癌症。他创造了“癌症化学预防”这个术语,它可以被定义为“使用特定的饮食,或天然或合成的化学物质,来逆转、抑制或防止致癌发展为侵袭性癌症”。尽量减少接触环境中的致癌物(一级预防)是预防癌症的有效策略。然而,大多数引发癌症的环境因素仍有待确定,一旦确定,避免这些因素可能需要艰难的生活方式改变。根据癌症发病率和死亡率的时间趋势,流行病学数据表明,通过化学物质的干预可以预防癌症

全球癌症负担

对1975年、1980年、1985年和2000年的全球癌症负担进行了估计。18这些估计包括除非黑素瘤以外的所有形式的癌症皮肤癌在发病率统计中很少被记录,而且很少致命。2000年,男性癌症死亡总数为470万,估计新确诊病例为530万,比1985年增加了150万。肺癌是男性最常见的癌症形式,2000年估计有902000例新病例。在这些估计数涵盖的5年期间,肺癌病例估计数增加了35例。其他明显增加的癌症包括结肠直肠癌、前列腺癌、膀胱、黑素瘤淋巴瘤,尤其是非霍奇金淋巴瘤。有些增加可能是由于更好的监测或估计率的准确性受损,但可能有真正的病因成分。在2000年,估计有4。

结直肠癌的MR诊断

MRI目前被认为是诊断直肠乙状结肠区结直肠癌最有用的方法,因为呼吸和蠕动对图像质量的影响很小。内腔或相控阵线圈用于提供非常高的空间分辨率11。虽然MRI提供了比CT更好的软组织对比,能够识别肠壁层,但在临床实践中尚未实现结肠的高质量磁共振成像35。然而,MRI已经成为检测直肠肿瘤局部扩展的一种重要方式,如前所述,新型造影剂如SPIO的应用提高了MRI对肝转移的诊断率20,26。使用磁共振采集的虚拟结肠镜正在开发中。该技术是基于对比增强3D MR血管造影的原理,需要屏气。

Cancerorg特性

org是一个为各种利益团体提供一般癌症信息的来源,患者、患者的家人或朋友、幸存者、医疗保健信息寻求者、医疗保健专业人员和支持者。下面我们着重介绍Cancer.org的某些功能。上下文数据和私有数据管理。用户可以创建帐户并设置偏好,包括兴趣组、癌症类型、位置和语言。用户还可以管理一个Planner,其中包括日历、待办事项列表、电子邮件组和书签。基于上下文数据的癌症相关信息。cancer.org主页指向上面列出的每个兴趣团体的目录。例如,健康信息搜索器类别指向关于风险、预防、检测、谬误和统计的信息。患者、家人和朋友目录提供治疗决策支持,以及在准备治疗或治疗期间有用的信息。

膀胱癌

Blasentumor Gutartig

膀胱癌是泌尿系最常见的恶性肿瘤,占所有新发恶性肿瘤的4.5。发病高峰出现在第6和第7十年,但30岁以下患者的数量有所增加。男女比例是4:1。10万人口男性的年龄标准化发病率在英国是19.5,在美国是23。女性在英国和美国都是6万人口。暴露于各种芳香胺会增加膀胱癌的风险,这在化工、橡胶和油漆行业是一种职业危害。它还与柴油烟雾、长期使用非那西汀和吸烟有关。鳞状细胞癌与慢性尿路感染以及血吸虫病的长期感染。肿瘤直接扩散到膀胱周围脂肪、盆腔器官和盆腔侧壁。

肛门癌

肛提肌肌肉

肛管癌很少见,约占胃肠道恶性肿瘤的1.5。在美国,2000年估计有3400个新病例。在英格兰,1997年男性新增病例245例(1.0万例),女性新增病例377例(1.5万例)。最初认为肛门癌与慢性刺激有关痔核裂隙、瘘管和炎症性肠病。然而,现在人们知道事实并非如此。大多数的肛门癌是由于感染人类乳头状瘤病毒特别是HPV1 6。进行肛门接受性性交的男性和女性,有过10个以上性伴侣或患有性传播疾病的男性和女性,患肛门癌的风险增加生殖器疣、淋病或沙眼衣原体.其他病因危险因素是免疫抑制、人体免疫缺陷病毒(HIV)感染和吸烟。

子宫内膜癌

子宫内膜癌分期Mri分级

在英国,子宫内膜癌每年发生4850例新病例,相比之下,卵巢癌每年发生6820例,宫颈癌每年发生3240例。在英国,每年约有990人死于子宫癌。子宫内膜癌是美国最常见的妇科恶性肿瘤,美国癌症协会估计,2002年将出现39300例新病例和6600例死亡。这种疾病主要影响绝经后妇女在55-65岁之间达到顶峰。最常见的症状是不正常的阴道出血或分泌物。无症状肿瘤可通过子宫颈涂片或盆腔超声检查偶然发现。高危女性包括那些具有遗传性非息肉性结直肠癌(HNPCC)基因的女性,她们通常在50岁前发生子宫内膜癌。长期服用他莫西芬的女性乳腺癌也会增加患子宫内膜恶性肿瘤的风险。

子宫颈癌

在世界范围内,宫颈癌是妇女中第三大最常见的癌症,仅次于乳腺癌和结直肠癌,在发展中国家和社会经济水平较低的群体中发病率更高。在发达国家,它是第三大最常见的妇科恶性肿瘤,据估计,英国每100000名妇女中有10.4人患此病,美国每100000名妇女中有8人患此病。发病高峰在35至50岁之间。在过去10年里,由于国家宫颈癌和其前体宫颈上皮内瘤变(CIN)筛查规划,发病率有所下降。CIN和宫颈癌发病的病因是多种多样的,包括吸烟、免疫抑制和暴露于某些类型的人类乳头状瘤病毒.子宫颈癌通过子宫颈癌间质扩散到宫颈参数区。

前列腺癌

Mri前列腺准确性

准确的分期前列腺癌对预后和治疗计划至关重要。尤其重要的是,确定前列腺癌的局部范围(囊外延伸和前列腺癌)精囊渗透)和转移性疾病(淋巴或血行性)的存在,因为根治性前列腺切除术是治疗局限于囊性疾病的患者的首选方法。前列腺外疾病的患者通常不适合手术治疗,可能会提供替代疗法。基于直肠指诊、经直肠超声、Gleason评分、六分仪活检和前列腺特异性抗原(PSA)的临床分期准确性有限,可能低估疾病的程度。以前的研究表明直肠指诊低估了40 - 60例肿瘤的局部范围。

卵巢癌

上皮性癌、生殖细胞癌和间质癌有三种主要的临床病理实体。在美国,大约有90例卵巢癌属于上皮型1型。据估计,全世界每年有19.1万例卵巢癌新确诊病例。在美国,这是妇科癌症最常见的死亡原因,约占女性癌症死亡人数的5。1999年,美国约有25000个新病例确诊,14500名妇女死于卵巢癌。在北欧,特别是瑞典和波兰,以及英国,发病率也很高。在日本等以前报告发病率较低的国家,卵巢癌的发病率正在上升。据报道,年轻的华裔和日裔美国妇女的发病率高于土生土长的华裔和日本裔妇女4。家族性病例约占所有卵巢癌的5 %。

肺癌

肺癌现在是英国和美国男性和女性癌症死亡的最常见原因。它的发病率在世界范围内继续上升,特别是在吸烟人数增加的发展中国家。据估计,死于癌症的人中有80人与吸烟有关。患肺癌的风险与……的数量有关烟熏,吸烟年数,开始吸烟的年龄,以及香烟的种类(无过滤嘴和高尼古丁).尽管健康教育在减少烟草消费在男性中,女性和青少年吸烟人数正在增加。有证据表明肺癌可能发生在支气管上皮的多能干细胞中,这当然可以为相当常见的混合组织学提供一个解释。

I型和Ii型肿瘤具有独特的分子特征

小鼠卵巢肿瘤

描述卵巢浆液性癌(最常见的卵巢癌类型)发展的二元模型示意图。低级别浆液性癌是典型的I型肿瘤,从非典型增生性肿瘤逐步发展到上皮内或原位阶段的低级别浆液性癌(这两种肿瘤都属于交界性肿瘤),然后成为浸润性肿瘤。这些肿瘤与KRAS或BRAF突变频繁相关。高档浆液性癌代表II型肿瘤的原型,由卵巢表面上皮或包涵囊肿发展而来,没有形态学上可识别的中间阶段。KRAS和BRAF突变未在这些肿瘤中发现(14,19,68)。CIN染色体不稳定。图1所示。描述卵巢浆液性癌(最常见的卵巢癌类型)发展的二元模型示意图。

项目名称头颈部肿瘤的细胞决定因素预防意义

得克萨斯大学Md Anderson Can Ctr癌症中心假设消化道肿瘤代表了一个区域癌变过程,整个区域暴露在致癌物的侮辱下,累积遗传损伤,并在肿瘤发展的多步骤过程中增加风险。本研究的目的是在细胞和分子水平上检验现场癌变的假设,以确定可用于表征气相消化道多步肿瘤发生过程的探针。从这些初步研究中获得的信息将被用于评估空气消化道恶性肿瘤的风险(在有肿瘤发展风险的个体中),以及确定化学预防治疗对这些细胞参数的影响。

口腔癌中细胞毒性效应因子的失活

本应用程序的长期目标是确定是否启动和进展口服癌在体内是由于诱导自然杀手细胞的功能失活和细胞死亡。人类头颈部和口腔癌诱导的细胞介导抗肿瘤活性最低免疫反应在口腔癌患者的外周血和肿瘤组织中观察到增殖淋巴细胞的频率降低。更重要的是,与原发肿瘤相比,退行性口腔肿瘤含有更多的功能性NK细胞。因此,中心假设是NK细胞分泌的因子或口腔癌细胞在相互作用过程中阐明的因子启动NK细胞凋亡信号,导致NK细胞细胞毒功能失活,从而增强口腔癌细胞的存活。

口腔上皮细胞骨架基质的连接

大约90%的口腔癌是起源于口腔上皮的鳞状细胞癌。它是世界上第六大常见实体肿瘤。口腔癌的发展和进展涉及细胞-细胞连接、细胞-基质粘附位点及其相关的细胞骨架元素的改变。这些改变的分子基础一直是并将继续是这个计划项目的重点。这四个项目和核心的总体目标是对细胞外基质如何影响细胞行为、细胞外基质元素的功能如何通过特定的蛋白水解事件在翻译后被修饰、细胞骨架变化如何影响细胞运动和组织以及正常和肿瘤上皮细胞中细胞间结组装和拆卸如何被调节等方面获得新的认识。

介质的血管生成

肿瘤和基质细胞分泌的血管生成因子对肿瘤血管生成至关重要,包括多肽,如bFGF、VEGF、肝细胞生长因子(HGF)和小分子,如血小板激活因子(PAF)和一氧化氮(NO)。22-24另一方面,转化生长因子- β (TGF-P)似乎在血管生成过程中很重要,但其作为血管生成因子或抗血管生成因子的作用迄今尚不清楚。bFGF是一种肝素需求肽生长因子,已被证明在体外诱导胶原基质凝胶中的细胞增殖、迁移和管的形成。22,25许多肿瘤和肿瘤衍生细胞系表达bFGF mRNA或蛋白质在一些特定癌症患者的尿液中检测到bFGF。

高血糖症和低血糖

葡萄糖代谢紊乱可能使癌症管理复杂化。给患有糖尿病mellitus会增加血糖水平胰岛素而食欲减退、恶心和呕吐可使糖尿病患者易发生低血糖。

增加对反生长信号和诱导分化的反应

大多数抗生长信号作用于肿瘤抑制因子蛋白质,如Rb。当低磷酸化时,Rb隔离并抑制E2F转录因子,这些转录因子控制从G1到s进展所需的基因的表达。其他肿瘤抑制蛋白包括p53(或TP53),它在野生型状态下通过启动DNA修复和诱导不可修复细胞死亡来抑制肿瘤生长。一般来说,p53保持在低浓度,尽管它可以由物理或化学的DNA损伤诱导当p53突变或被致癌蛋白Mdm2抑制时,会导致DNA损伤细胞的增殖研究表明,p53途径的功能在大多数(如果不是所有的话)人类癌症中消失了。

综合健康信息数据库

联合健康信息数据库汇总了多个联邦机构的研究。为了将您的调查限制在研究研究和口腔癌,您需要使用高级搜索选项。首先,访问http chid.nih.gov index.html。从那里,选择详细搜索选项(或直接使用下面的超链接到该页面http chid.nih.gov detail detail.html)。提取研究的技巧是在搜索页面底部的下拉框中发现的,在那里您可以改进您的搜索。选择您喜欢的日期和语言,以及格式选项期刊文章。在搜索表单的顶部,选择您想要查看的记录数量(我们推荐100条),并选中方框以显示整个记录。我们建议您在“这些词”框中输入口腔癌(或同义词)。考虑在记录的任何地方使用该选项,使搜索尽可能广泛。

神经元发育中的主要信号通路

它们控制着细胞周期,例如细胞周期蛋白26。同样在成年期,Wnt信号也需要维持从骨髓到肠道和大脑的干细胞龛的增殖能力。Wnt的这种增殖促进作用反映在这样一个事实上:Wnt通路成分的突变导致Wnt通路的本构激活,从而导致癌症18,19。这方面最著名的例子是家族性腺瘤性息肉病背景下的结直肠癌。但是Wnt通路的突变在大多数散发性结直肠癌和其他几种恶性肿瘤如成神经管细胞瘤(一种脑瘤)中也具有致病性。这强调了恶性肿瘤发育信号通路的重要性。具体的Wnt效应及其在神经系统发育过程中的主要作用将在后面的章节中描述。

组织培养模型中的硒代谢

目前的研究工作主要集中在硒的抗癌机制,组织培养已被用于研究硒是如何减少肿瘤。对小鼠乳腺上皮细胞的研究表明,-裂解酶介导的从SeMCYS产生单甲基化硒代谢物,即甲基硒醇,是这种制剂在癌症化学预防中的关键一步为了使SeMCYS有效,细胞必须拥有这种β -裂解酶。解决这个问题的一种方法是使用甲基硒酸,它甚至在没有这种裂解酶的细胞中也有效。显然,小鼠乳腺上皮细胞有低水平的-裂解酶。有趣的是,这两种化合物之间的区别在体内消失了,因为它们的化学预防癌症的功效被发现非常相似。这是因为-裂解酶在许多组织中都很丰富,因此动物有足够的能力将SeMCYS转化为甲基硒醇。

青少年生理弱点

长期以来,初次性交的年轻年龄与患浸润性癌症的风险有关。浸润性癌症的风险在女性中会增加两倍性交在控制终生性伴侣数量的情况下,18岁以下与19岁后发生性行为者(23人)的比较。这一发现表明有一定的生物的脆弱性年轻女性的子宫颈人乳头状瘤病毒感染.青少年宫颈在结构上与成年女性宫颈不同(6)。它通常呈镶嵌状外观,含有不同的细胞成分,包括较大面积的柱状上皮和化生鳞状上皮。虽然,成人宫颈也含有这些成分,但成人主要的细胞类型是成熟的鳞状细胞。柱状鳞状细胞和化生鳞状细胞都易受HPV感染,这可能是多种原因,其中薄的上皮细胞可能是一个因素。

Pariza 2001鸟类行为

共轭亚油酸抑制癌变的潜在作用机制。J Nutr 2002 132 2995-2998。10.王晓燕,王晓燕,王晓燕,等。共轭亚油酸与肿瘤细胞氧化行为的关系。生物化学学报2001 29 341-344。16.Pariza MW, Park Y, Cook ME。共轭亚油酸与癌症的控制肥胖.毒物科学1999 52 107-110S。20.Desbordes C, Lea MA。C18脂肪酸异构体对肝癌DNA合成的影响乳腺癌细胞.抗癌Res 1995 15 2017-2021。21.舍恩伯格,克罗坎,HE。亚油酸共轭二烯基衍生物(CLA)对人肿瘤细胞生长的抑制作用部分是由于脂质过氧化的增加。抗癌决议1995 15 1241-1246。22.O'Shea M, Stanton C, Devery R。抗氧化剂人MCF-7和SW480癌细胞对共轭亚油酸的酶防御反应。抗癌研究1999 19 1953-1959。24.

内分泌腺消融术

在男人和绝经前女性类固醇激素合成的主要部位是性腺。阉割会使男性循环睾酮水平降低95以上,使绝经前女性循环雌激素水平降低60(相对于卵泡期水平)。这些内分泌效应在约80例转移性男性患者中产生益处前列腺癌在30-40未选择的绝经前妇女中晚期乳腺癌.卵巢切除术很少有益绝经后妇女因为绝经后的卵巢产生的雌激素很少。这些反应率代表了比较其他形式的内分泌治疗的金标准。垂体切除术和肾上腺切除术已用于绝经后妇女乳腺癌。虽然这可能在大约三分之一的病例中产生益处,但该手术确实有显著的发病率,而且缺乏特异性,除了性类固醇外,还会去除其他种类的激素。

肾上腺素能受体信号与肺腺癌

癌症干细胞Nnk肺

肺腺癌是主要的组织学类型肺癌在男人和女人身上。这种癌症发展的危险因素与癌症的危险因素惊人地相似心血管病,即吸烟和吸烟高脂肪饮食18岁。致癌的亚硝胺-硝基声尼古丁(NNN)和(NNK)是由尼古丁(图1)在烟草加工过程中存在亚硝化剂和在哺乳动物有机体中。这些亚硝胺的每一种作用都是系统性的,无论给药途径如何,都会导致实验室啮齿类动物发生肺腺癌。然而,NNK明显比NNN更强,以更低的累积剂量和更高的发病率导致腺癌的发展19。因此,NNK被认为是大多数肺腺癌发生的原因吸烟者.在哺乳动物细胞中,这两种亚硝胺都被氧化酶转化为活性形式,使DNA甲基化和吡啶酸异丁基化。

病毒清除Vs致癌进展

衣原体眼炎

宫颈癌前病变的特征是在宫颈鳞状上皮和柱状上皮(转化区)交界处周围出现异常的细胞或上皮结构。核增大,染色质深染,双核化,有丝分裂异常,高核与细胞质比,细胞质清除(孔伊细胞增多反映E4表达),上皮分化异常,有丝分裂活性增加,细胞定向不规则,都是典型的不典型增生特征。低级别SIL (LSILs,以前是CIN级别1)反映了在宫颈上皮中观察到的伴有HPV复制的病理变化(图4A见色板5,其后第50页)(35),很少进展为浸润性癌。在这个阶段,HPV DNA仍然是片段性的。在具有免疫能力的妇女中,许多小LSILs在没有医疗干预的情况下会倒退(33,36)。相比之下,HSIL患者,特别是免疫缺陷患者(如慢性鳞状上皮内病变)。

结论和展望

看一下函数蛋白质它们属于(重叠的)类别如(i)维护和修复,(ii)指导迁移,(iii)分泌和(iv)细胞粘附-发展中的神经系统和脉管系统的基本过程在恶性肿瘤中再次启动,或如Liotta和Clair 40所评论的,癌症侵袭一般可能是生理侵袭过程的一种不受控制的形式需要胚胎中的神经元连接,组织重塑血管和治疗”。肿瘤中“神经元”蛋白的表达可能会刺激游离神经末梢的轴突生长,从而使肿瘤宿主“感觉”到癌症,就像NGF在胰腺癌或骨癌中的表达一样,这些肿瘤经常与NGF的表达有关慢性疼痛

家族和遗传术语

有两个或两个以上的一级或二级亲属患有EC的家庭被指定为具有家族癌症聚集性。家族性这个术语不考虑发病年龄或宫外癌,如结直肠癌或卵巢癌,如果发现与EC合并,则是Lynch综合征的主要特征(4)。当更广泛地研究谱系时,实际上可能发现家族性EC的亚群是遗传的。相比之下,遗传EC是一个更精确的术语,它指定了一个家族谱系中EC传播的分离模式,这与孟德尔常染色体显性遗传一致。遗传性EC最常发生在Lynch综合征中,其主要特征见表1。特定家族对EC的遗传易感性可以通过错配修复(MMR)基因中的癌症相关种系突变(如MSH2、MLH1或MSH6)的鉴定来确认(2,3)。

感染的机制

人类乳头状瘤病毒的发病机制

宫颈癌的发病机制是由人乳头状瘤病毒感染宫颈上皮细胞性交.病毒粒子通过微磨损穿透上皮细胞,侵入宫颈转化区分层上皮的基底细胞,在最初的复制爆发中建立其基因组为稳定的、低拷贝数的病毒片段(每个细胞50-100个基因组)(图3见彩色图3(色板4,以下第50页)。人乳头状瘤病毒生命周期。宫颈癌的发病机制是由性交时宫颈上皮的HPV感染引起的。病毒粒子通过微磨损穿透上皮细胞,侵入分层上皮细胞的基底细胞。开始复制通过E1和E2的相互作用促进。由于病毒利用宿主机制进行复制,它必须迫使角质形成细胞进入S期,尽管有鳞状上皮的最终分化信号。

Neuro-neoplastic突触

肿瘤的进展高度依赖于肿瘤微环境细胞和分子因子间质成纤维细胞、浸润性免疫细胞、血管和血管周围组织以及细胞外基质。肿瘤组织还释放生长和分化因子,导致肿瘤内的血管化(新血管生成)和淋巴管的发育(淋巴管生成)。这些现象对于几乎所有类型的癌症的进展和扩散都是不可或缺的。事实上,目前大多数针对肿瘤微环境开发或批准的药物都旨在减少血管化或炎症。更新颖的假设是,一些肿瘤可能表达可溶性或细胞间信号传递成分,这些成分可以启动它们自己的神经支配,这一过程被称为新生神经发生。

Brca1蛋白的结构和功能特征

人类BRCA1基因编码一个183个氨基酸的蛋白质,该蛋白质在氨基端包含一个高度保守的无名指结构域,在羧基端包含两个BRCT重复序列(图1)。BRCA1的绝大多数癌症易感突变导致截断且可能无功能蛋白质(3).约有10个突变导致单一氨基酸的改变,其中许多突变位于RING和BRCT结构域。十多年来,BRCA1蛋白的分子功能一直是人们密集研究的课题。这种广泛表达的蛋白质参与了大量的细胞事件,包括DNA修复、转录、染色质重塑、泛素化、DNA损伤检查点、有丝分裂纺锤体检查点和中心体复制控制(7,13 -21)。在所有已报道的BRCA1功能中,其在DNA损伤反应中的作用被广泛研究(13,14,16,18)。

目前临床肿瘤学

腹腔内癌症治疗,由William C. Helm和Robert Edwards编辑,2007年,妇科癌症的分子病理学,由Antonio Giordano, Alessandro Bovicelli和Robert Kurman编辑,2007年,结肠直肠癌循证化疗策略,由伦纳德B.萨尔茨编辑,2007高级胶质瘤的诊断和治疗,由Gene H. Barnett编辑,2006癌症脊柱《综合护理》,由Robert F. McLain、kaiuwe Lewandrowski、Maurie Markman、Ronald M. Bukowski、Roger Macklis和Edward C. Benzel编辑,2006年《高级胶质瘤的诊断和治疗》,Gene H. Barnett编辑,2006年《鳞状细胞头颈癌》,David J. Adelstein编辑,2005年《肝细胞癌的诊断和治疗》,Brian I. Carr编辑,2005年《多发性骨髓瘤的生物学和管理》,James R. Berenson编辑,2004年《癌症》免疫疗法在十字路口,肿瘤如何逃避免疫和什么可以管理,由加里J。

子宫内膜样I型癌

子宫内膜样癌,通常被分类为I型癌,是最常见的子宫内膜癌类型,约占所有病例的80-85。因此,它在分子水平上比其他组织学类型得到了更广泛的研究。在这种肿瘤类型中已经分析了各种各样与癌症相关的基因,但本章只讨论最常改变的基因。其他单一肿瘤类型。PTEN位于染色体10q23.3上,在大约20-30的子宫内膜样癌和30-80的基因内突变的肿瘤中,该基因组的杂合性缺失(1)。此外,在大约20个增生性病变中检测到突变,无论是否具有异型性,这表明PTEN突变在子宫内膜样癌的发病机制中相对较早地发生(2,3)。这与其他类型的肿瘤(如。

标记的风险

在美国,有10到20名患者乳腺癌卵巢癌患者有阳性家族史,即有一级或二级亲属患有其中一种疾病迄今为止,与乳腺癌和卵巢癌易感性相关的两种主要基因BRCA-1和BRCA-2已经被确定。这两种基因中的任何一种突变都会导致患乳腺癌的终生风险在60 - 85岁之间,患卵巢癌的终生风险在15 - 40岁之间。然而,这些基因的突变只占所有乳腺癌的2 - 3良性乳腺疾病包括一组不同类型的诊断,根据其与乳腺癌风险的相关性进行分类。特别是,非典型性增生病变的乳腺癌风险增加1.5- 2倍,而非典型性增生的乳腺癌风险增加4- 5倍。

列表的贡献者

荷兰癌症研究所,威尔士荷兰医院,加的夫皇家医院,英国加的夫Sally Burtles癌症研究运动,英国伦敦,Hilary Calvert教授,法国图卢兹,Regard肿瘤学研究组主任,John Chester博士,ICRF癌症医学研究组,罗伯特科曼教授大学癌症研究中心,英国萨里萨顿YCR癌症研究中心,罗西丹尼尔博士,布里斯托尔癌症帮助中心医学主任,教授S. Dische癌症治疗中心,芒特弗农癌症临床医生,西部总医院,爱丁堡,英国格拉斯哥,大学肿瘤中心,西部医院,医学基因系,Neva Haites教授,Mark Harrison医生,肿瘤学顾问,芒特弗农癌症治疗,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁,阿伯丁大学,Alan Horwich教授,英国萨里,萨顿,皇家马斯登NHS信托,癌症研究所临床实验室负责人Alan Horwich教授,N. D。

体理论

1866年,皮埃尔·保罗·布洛卡(Pierre Paul Broca)遇到了一个家庭,这个家庭的许多成员都患有乳腺癌或肝癌,这让他推测,是受影响组织中的遗传性异常导致了肿瘤的发展。从1895年到1913年,沃辛研究了密歇根大学医院癌症患者的谱系。他确定了4个多代家庭,对特定癌症类型的易感性,似乎通过常染色体显性孟德尔性状传播。1900年,当雨果·德·弗里斯、卡尔·科伦斯和埃里希·冯·切尔马克重新发现了由格雷戈尔·孟德尔(1822-1884)于1865年提出的继承定律时,这些观察被建立在机械的基础上。1877年,瓦尔特·弗莱明(1843-1905)发现了染色体。他描述了细胞分裂,并在1882年创造了有丝分裂这个术语。

钙粘蛋白

乳腺e -钙粘蛋白(上皮钙粘蛋白),钙粘蛋白家族钙依赖性细胞-细胞粘附分子的原型成员,在正常成人的管腔上皮细胞中表达(8),并随着肿瘤的进展而丢失乳腺癌(9-14)。这是由于不可逆和可逆的机制,并与组织学亚型有关。85例浸润性小叶型乳腺癌中E-cadherin表达不可逆丢失(8,14 -18)。E-cadherin的丢失似乎是这些肿瘤的早期事件,因为即使是非侵袭性小叶原位癌也经常缺乏E-cadherin(19)。因此,E-cadherin表达的失活可能在这些癌症的发生发展中起着重要作用。这是由于在16q22.1处杂合性(LOH)的丢失,涉及e -钙粘蛋白基因CDH1(约50)(11),经常与突变(50)或剩余CDH1等位基因的表观遗传沉默(14,20 -27)结合。

治疗手术

癌症手术后的长期预后取决于肿瘤的类型和表现阶段。由于在公众提高认识和开展筛查计划之后,一些癌症的生存率有所提高,例如乳腺癌和宫颈癌。技术的进步意味着可以以低风险进行更大的切除,通常有良好的功能效果,如骨肉瘤保肢手术。在中枢神经系统中,重要结构继续抑制切除的范围。对于一些癌症的结果是良好的5年生存率乳腺癌超过75,大肠癌接近70。不幸的是,在欧洲,胰腺癌和胃癌的治愈率仍然很低,患者的5年生存率明显低于10年。只有在手术中切除所有肿瘤,才能预期长期的肿瘤控制。这种直肠癌手术在局部病变患者中复发率很低。

体细胞遗传学

尽管大多数透明细胞rcc与von Hippel Lindau病无关,但通过传统的细胞遗传学、FISH、LOH和CGH分析,在绝大多数散发性透明细胞肾细胞癌中均发现3p缺失1372、1754、1760、1786、2109、2614、2690、2691、2723、2925。LOH研究表明,至少有3个染色体3p的独立区域与零星肾细胞癌相关,一个与von Hippel-Lindau (VHL)病基因位点3p25-26 1445,2400一致,一个在3p21-22 2689和一个在3p13-14 2721一致,其中包括家族性人肾细胞癌的染色体易位点。这些数据表明3号染色体上的多个位点参与肾癌的发展474,2686。在散发透明细胞RCC 34-56例中发现VHL基因突变,病例为307,792,897,2342,2400,2810。透明细胞肾细胞癌19例1082例中发现DNA甲基化。

P物质在几种肿瘤的肿瘤组织中均有表达。此外,P物质诱导结肠癌54和乳腺癌53细胞的迁移,是小细胞肺癌64的化学引诱剂。在乳腺癌细胞中,前迁移效应是通过神经激肽(NK)-1受体介导的,正如我们使用特异性受体阻滞剂L-733,060 11所示。最近Esteban等人对P物质在癌变和肿瘤进展中的作用进行了综述65,根据我们的结果,作者建议使用NK-1受体阻滞剂治疗癌症。十肽血管紧张素I被肾素从血管紧张素原中分离出来。在第二步中,血管紧张素转化酶(ACE)进一步切割两种氨基酸,生成生物活性最高的血管紧张素II。

人口因素

卵巢癌的发病率因种族和原产国而异。在美国,卵巢癌在白人女性中比在黑人女性中更常见。北美中央癌症登记协会(NAACCR) 1992-1997年期间的数据文件包含了59277名浸润性卵巢癌女性的信息(35例)。按人种分类,白人为53496人(90.2人),黑人为3589人(6.1人),印第安人为81人(0.1人),亚太岛民为1596人(2.7人)。这项分析证实了先前的报告,即美国白人妇女患卵巢癌的风险大大高于其他种族和族裔的妇女,特别是亚太岛民血统的妇女。1988-1992年期间的监测、流行病学和最终结果(SEER)数据甚至显示出更高的差异。参与SEER项目的白人女性卵巢癌发病率为15.8 / 10万,黑人女性为10 / 10万。

临床研究

一些流行病学研究已经报告了食用芸苔类蔬菜与人类患癌症风险之间的相关性。虽然这种负相关不能完全归咎于ITCs,因为其他成分如维生素、叶酸和纤维也可能在降低癌症风险中发挥作用,但对生物样品中ITCs数量进行量化的最新研究提供了证据,证明ITCs在癌症预防中很重要。流行病学研究肺癌研究表明,在考虑受试者的吸烟状况后,服用ITCs与降低风险之间存在关联。一项中国妇女病例对照研究报告的优势比(OR)为0.31吸烟者有较高的ITC摄入量,或为0.70不吸烟者有相当比例的创新科技署学员。

Ibandronate

在第二阶段试验中,患者乳腺癌转移到骨(N 466)的患者每3-4周接受静脉注射伊班膦酸钠(6 mg, 1- 2小时输注或2 mg,丸注)或安慰剂(25)。主要终点为骨骼发病率周期率(SMPR为发生骨骼并发症的12周周期数除以研究时间)。伊班膦酸酯6 mg显著降低了平均SMPR (1.19 vs 1.48,安慰剂P 0.004),显著延长了第一次新骨事件的中位数时间(50.6周vs 33.1周,安慰剂P 0.018)(25)。然而,伊班膦酸酯6 mg并没有显著降低骨骼并发症患者的比例(50.6 vs 62.0安慰剂P 0.052)(25)。在两项联合III期试验中,乳腺癌骨转移患者随机接受每日口服伊班膦酸盐50mg (N 287)或安慰剂(N 277),持续96周(23)。伊班膦酸钠显著降低了平均SMPR (0.95 vs 1.18 p0。

机制

关于木酚素如何实现其保护作用,已经提出了几种机制乳腺癌.由于木酚素和雌激素在结构上的相似性,有假说认为木酚素可能通过改变雌激素的生物利用度、调节雌激素的合成和改变雌激素的作用来干扰或与内源性雌激素相互作用。然而,其他非激素相关的机制也被认为包括抗转移和抗血管生成。雌激素是乳腺癌增殖的主要刺激物,因此减少其可用性可能降低其对乳腺肿瘤的作用这可能是通过改变性激素结合球蛋白(SHBG)的生产或可用性来实现的。循环中的雌激素中只有2 - 3种是游离的或具有生物活性的,因为大多数激素与白蛋白或SHBG结合。

Lselectin

目前还没有研究报道l -选择素在肿瘤转移中的作用乳腺癌在结肠癌中,l -选择素作为一种分子链接,将炎性白细胞募集到微血管系统中肿瘤细胞栓子的位置,并具有促进转移的潜力(131)。在l -选择素缺乏的小鼠中,癌症转移也会受损(132)。在黑素瘤, l -选择素和ICAM-1通过调节淋巴细胞向肿瘤的浸润共同参与抗肿瘤反应(133,134)。在另一种肿瘤黑色素瘤模型中,l -选择素介导的NK细胞募集在控制肿瘤转移到次级淋巴样器官中起着至关重要的作用(135)。

有毒的理论

癌症等同于死亡的污名起源于希波克拉底(Hippocrates)、盖伦(Galen)和塞尔苏斯(Celsus)的经历,几个世纪以来一直与癌症联系在一起。这导致了一个长期受人尊敬的格言:医生不应该将诊断结果告知患者,以避免痛苦。由于外科手术取得了进展,使一些肿瘤得以切除,美国癌症协会于1913年成立,目的是教育公众了解癌症的警告症状,减少他们对宿命论的恐惧。只要发现致癌机制并宣传改变生活方式的必要性,公众健康意识的提高就会有所帮助。恶性肿瘤可能是由损害因子的影响引起的这一认识构成了致癌的有害理论的基础。在可能导致癌症的影响因素中有化学物质、辐射和病毒。化学致癌作用。

结论

这里介绍了一些已知的GPCR在癌细胞中频繁上调并介导主要细胞通路的例子。使用本文中引用的受体拮抗剂和靶向其多个同源转导通路关键成分的药物阻断后者化学信使的作用(图2),应该引导未来的研究致力于抑制新生儿神经新生和更普遍的肿瘤进展。许多拮抗剂已经用于这一目的,但正如这里所讨论的,在体内利用这些分子,特别是那些多肽性质的分子,可能会导致意想不到的副作用。因此,迫切需要开发具有强效和选择性拮抗剂或偏向激动剂特性的小有机分子,以选择参与新生儿神经发生的GPCR。

P16和Ki67

p16的蛋白质通过抑制细胞周期蛋白依赖性激酶-4和防止维持Gj检查点的pRb磷酸化,在控制细胞生长中发挥关键作用。一些研究(33,34)表明,p16在CIN和侵袭性腺癌中过表达,是HPV e7介导的通过泛素依赖机制降解pRb的结果。然而,通过原位甲基化特异性聚合酶链反应进行的研究表明,p16异常甲基化的肿瘤细胞与p16蛋白表达缺失相关(35)。因此,提示p16的高甲基化可以否定p16过表达在反应中似乎起到的保护作用人乳头状瘤病毒感染.异常甲基化引起的P16沉默与活性密切相关烟草的使用鳞状细胞宫颈癌和重度不典型增生(36)。Ki-67蛋白在细胞增殖中起着重要的作用,尽管不是完全的特征性作用。

细胞理论

1841年,罗伯特·雷马克(Robert Remak, 1815-1865)描述了鸡胚胎和肌肉发育中的细胞分裂现象。在1850年到1855年之间,他将这些观察扩展到胚胎发育,并提出肿瘤细胞是由现有的特定组织的细胞形成产生的。正如乔瓦尼·摩根尼(Giovanni Morgagni)在1761年进行了第一次尸检,并将疾病与宏观病理相关联一样,鲁道夫·魏尔周(Rudolf Virchow, 1821-1902)将疾病与微观病理相关联。在最初的怀疑之后,魏尔肖承认了雷马克关于细胞分裂的证据。1858年,他为柏林病理学研究所的一群医生做了20场讲座,在讲座中,他总结了自己在组织显微解剖方面的经验,特别注意那些偏离健康状态的组织。

乔尔·D·里克特编辑

封面照片同时探测fushi tarazu蛋白质通过特异性抗体染色(棕色)和原位杂交(蓝色)的无翼mRNA在果蝇胃泌期胚胎。由Armen Manoukian博士提供,安大略省癌症研究所,多伦多,加拿大。

我们在实践循证医学吗

研究指南对健康结果(如癌症发病率和死亡率)的影响是非常有趣的。然而,就其与新知识的联系而言,这些终点往往是最难以自信地评估的,因为有许多其他因素可能影响患病率。就美国而言,最全面的疾病发病率和死亡率数据由SEER项目(监测、流行病学和最终结果)汇编。SEER是一个国家数据集,旨在反映美国人口的全部癌症经历。尽管有这些警告,癌症医学的突破偶尔会带来明显可衡量的结果改善。封地et al。

对其他生物的研究为人类医学提供了信息

在我们的生命过程中,某些基因发生的突变会导致各种人类癌症的形成。这种致癌基因的正常、野生形式通常编码蛋白质帮助调节细胞增殖或死亡(第23章)。我们也可以从父母那里继承基因突变副本,导致各种遗传疾病,如囊性纤维化、肌肉营养不良、镰状细胞性贫血和亨廷顿舞蹈病。幸运的是,我们也可以继承使我们强大地抵抗疾病的基因。随着在其他生物体中发现人类疾病基因,对实验上可控制的生物体的实验研究将导致在了解疾病相关基因的正常功能以及当事情出错时会发生什么方面取得迅速进展。相反,疾病状态本身构成了具有充分研究的表现型的遗传分析。

病毒疫苗的历史

第一个疫苗(表1.1),詹纳天花(1798年),是在活体动物的皮肤上生产的,是一种非常“脏”的制剂。下一个疫苗,狂犬病(1885年)生产脊髓准备时,同样被宿主污染了蛋白质引起了严重的过敏性休克和其他副作用。对清洁和安全的需求疫苗导致使用鸡胚蛋(黄热病、1935年流感、1936年),虽然有所改进,但这些制剂仍然经常受到微生物的污染。因此,使用培养的原代细胞被视为微生物质量和纯度(即低水平的外来污染蛋白)方面的重大突破。然而,随后的研究表明,猴子的肾脏细胞是多种固有病毒的宿主,比如一组猴病毒(SV),疱疹B病毒等。

苏·罗奇·Uk放射科医生

2 MR成像技术在骨盆癌Susan M托德和安德鲁琼斯4宫颈癌宫颈癌的成像先生47 5子宫内膜癌简先生Hawnaur成像的子宫内膜癌77 6卵巢癌卵巢癌的成像先生94年7阴道癌症成像先生阴道癌113 8外阴癌简Hawnaur外阴癌的影像先生125年9直肠癌迈克尔·多布森先生成像背景信息的直肠癌进一步阅读背景资料成像先生肛门癌Further reading 11 Bladder Cancer Suzanne Bonington & Jeremy A L Lawrance Background information MR imaging of bladder cancer Further reading 12前列腺癌背景资料前列腺癌磁共振成像进一步阅读

生长因子和信号转导

生长因子和信号转导在促进细胞增殖和维持细胞寿命方面起着至关重要的作用。简单地说,生长因子是可溶性的细胞外蛋白质与细胞外的受体结合。这种结合引发了一种化学信号,通过一系列被称为信号转导的步骤传递到细胞核。其结果是转录因子的激活和基因表达的启动。除了生长因子,细胞间的接触也能在细胞表面产生信号,这些信号通过信号转导再次传递到细胞核。在正常细胞中,所有这些过程都受到严格调控。然而,在癌细胞中,调控失效,生长因子活性和过度信号转导增加会增殖而不死亡信号,而减少则会死亡信号。这些信号的变化允许细胞在多次细胞分裂的情况下活得更长。

卢布尔雅那分类和世卫组织2005年分类

针对喉SILs不同阶段的特定遗传改变的遗传进展模型增加了与组织病理学变化相关的潜在生物标志物的识别可能性,这些变化可能标志着从起始到侵袭性生长的癌变阶段60。该模型揭示了癌基因和肿瘤抑制基因都参与了肿瘤的发展,其发展顺序不同,首先是9p21和3p21的杂合性(LOH)丢失,这是最早可检测到的事件,其次是17p13的丢失。其他的基因改变,往往发生在严重的不典型增生(非典型增生),甚至在SCC中,包括cyclin D1扩增,pTEN失活,以及11q13, 13q21, 14q32, 6p, 8q, 4q27和10q 23 60,117处的LOH。对于一些涉及的染色体区域,靶基因已经被识别出来,如肿瘤抑制基因p16在9p21, p53在17p13,细胞周期蛋白D1致癌基因在11q13 60,117,381。

抑制炎症和真菌过敏是Treg细胞的工作

对真菌的炎症反应可能有助于限制感染,但也可能有助于致病性,如免疫重建疾病患者发生严重真菌感染所证明的那样(Cheng等人,2000年)。这些患者可能经历难治性真菌感染,尽管从中性粒细胞减少症恢复和适应性的发生免疫反应.上述考虑意味着免疫调节可能是必要的微调炎症和适应性Th反应真菌和真菌疾病.这就把一项新的工作强加给了免疫系统.除了有效控制病原体外,为了平衡保护性免疫和免疫病理,还需要有严格的调节机制。为了限制过度炎症细胞介导反应的病理后果,免疫系统求助于许多保护机制。

加里·吉利兰和约翰·G·格里本

表5.1在Dana-Farber癌症研究所ASCT后定义t-MDS的标准。一个主要的并发症化疗放疗治疗癌症是治疗相关骨髓增生异常综合征和继发性急性骨髓性白血病(t-MDS AML)的后续发展。尽管t-MDS AML的影响是毁灭性的,但它为研究恶性肿瘤的发展提供了机会,因为许多这样的患者从最初治疗到后来诊断为白血病都有一系列的血液和骨髓样本。大量证据表明,t-MDS AML是克隆性疾病,是获得性体细胞突变的结果,并赋予造血祖细胞增殖和或生存优势。没有单一的突变或基因重排似乎足以发展为tMDS AML。事实上,单个基因重排或点突变的识别不一定能预测其后续发展。

Stefan Faderl Moshe Talpaz和Hagop M Kantarjian

慢性髓系白血病(CML)是一组由原始造血祖细胞克隆扩增引起的骨髓增生性疾病中研究得最好的。尽管在慢性粒细胞白血病中,髓系细胞增殖为主,单核细胞、红系、巨核细胞和淋巴系也可参与几乎普遍地,CML的特征是一种特殊的染色体异常,称为费城染色体2它源于9号染色体和22号染色体长臂之间的相互易位,从而产生嵌合BCR-ABL基因,该基因反过来被转录成BCR-ABL融合蛋白质其增加的酪氨酸激酶活性似乎是CML的分子和临床表现的中心。

组织人类基因组

DNA被组织成称为染色体的细胞结构,只有在细胞周期中复制后才可见。染色体末端的独特结构被称为端粒。端粒由短而重复的DNA序列组成。关于端粒,有趣的是体细胞中重复序列的数量随着年龄的增长而减少,但在癌症细胞和生殖细胞中,端粒酶维持端粒长度(见后文)。端粒是有目的的,因为它们可以防止染色体的重组。

A磁共振成像

初步的临床研究表明,该方法对区分头颈癌和盆腔恶性肿瘤患者的良恶性结节有价值。关于其在评估NSCLC患者纵隔淋巴结中的作用,Kern-stine等人26最近将该技术与CT和FDG PET成像进行了比较

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