乳腺癌幸存者

一位乳腺癌幸存者的化疗秘密

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乳腺癌幸存者的化疗秘密总结

等级: 11票中的4.6星

内容:电子书
作者:Nalie奥古斯汀
官方网站:www.nalie.ca
价格:4.99美元

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我的化疗秘密来自乳腺癌幸存者评论

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er阳性获得性内分泌抵抗性乳腺癌细胞中的EGFR信号

现在有大量的体外和体内实验证据表明,控制内分泌抵抗乳房癌症生长是一个多方面的事件,包括通过许多不同的生长因子受体酪氨酸激酶发出信号,它们提供了一个相互作用的信号转导途径的复杂网络,影响肿瘤增殖和细胞存活参数(6,7,以及其中的参考文献)。例如,一些研究已经证实,与雌激素受体(ER)和IGF-1R作用相关的细胞内信号通路是高度相互作用的。因此,抗激素药物可以通过阻断雌激素IGF-1R信号串扰来发挥其抗雌激素活性(6),此外还有更经典的阻断ER -雌激素反应元件(ERE)信号的作用。因此,这类药物的生长抑制特性是抗雌激素和抗生长因子活性的组合(8-10)。

乳腺癌转移

4.1 TJs在乳腺中的作用癌症转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。尽管人们认为有许多事件促成了转移过程,但人们普遍认为肿瘤上皮细胞间粘附的丧失对周围基质细胞的侵袭和随后的转移事件是必要的(10)。调节血管通透性是内皮细胞最重要的功能之一,不同器官部位的内皮细胞通透性程度不同(114)。肿瘤血管对大分子扩散的渗透性比正常组织血管强。然而,人类血管高通透性的原因和机制尚不清楚(114)。尽管肿瘤细胞条件培养基不可逆地增加内皮细胞的通透性。乳腺生物学中TJs组织的及时讨论可以在(65)中找到。4.

管理化疗

最初的治疗通常是经验性的,并根据培养和敏感性试验的结果调整方案。医生必须选择药物、给药途径、剂量和给药间隔。在治疗过程中可能会改变几次。例如,严重的恶心和严重的疾病可能需要最初的肠外抗生素给药。几天后,当恶心症状减轻,患者临床情况稳定时,患者可转到口服化疗。这种治疗方法的调整缩短了住院时间,同时提供有效、安全的治疗。一旦选择了化疗方案,管理化疗的下一步是确定确定治疗成功的结果衡量标准,以及确定不可接受的毒性和必须停止所选药物的结果衡量标准。

天然化合物和化疗药物如何抑制增殖

天然化合物集合

现在让我们把已经介绍的关于天然化合物如何抑制的内容综合起来癌症细胞增殖和比较天然化合物的工作方式和目前的化疗药物的工作方式,从而澄清天然化合物必须提供什么。正如我们将看到的,大多数讨论的天然化合物的抗癌作用不是由于直接的DNA损伤,而直接的DNA损伤是今天使用的许多化疗药物的一个重要机制。这种区别很重要,因为与许多化疗药物相比,天然化合物不太可能在存活的细胞中诱导DNA突变。此外,与目前使用的大多数化疗药物相比,天然化合物更有可能选择性地作用于癌细胞并保留正常细胞。天然化合物的靶点与化疗药物的靶点化疗药物的靶点与天然化合物相比,目前使用的化疗药物主要靶向DNA。

乳腺癌中的桥粒

桥粒是细胞内多面连接,参与细胞粘附和正常组织结构的维护。桥粒连接上皮细胞和肌上皮细胞,这两种细胞相互连接。尽管桥粒具有很强的粘连性,但在乳腺中桥粒的作用癌症转移是神秘的。在乳腺癌中,纤连板蛋白的缺失与增殖放大和肿瘤大小增大有关,提示纤连体蛋白质可能对抑制乳腺癌的发展很重要。与原发肿瘤相比,转移灶中的纤连板蛋白水平一般较低(67)。Klus(68)首次报道了乳腺癌中DSC3的下调。Desmocollin 3 (DSC3)是一种p53响应基因,在正常乳腺中表达,而在原发性乳腺肿瘤和乳腺肿瘤细胞系中表达下调(69)。DSC3表达减少的部分原因是胞嘧啶高甲基化和组蛋白去乙酰化(70)。

乳腺癌中的致癌基因

许多癌基因的异常与乳腺有关癌症包括HER2, SRC, MYC和RAS。HER2(也被称为NEU或ERBB2)参与正常乳腺发育的调控,过度表达与乳腺癌相关,随后与卵巢癌相关(Slamon et al., 1989)。在20 -30例乳腺癌中发现HER2扩增。在过去的15年里,HER2的临床应用得到了相当多的关注。初步研究表明,在淋巴结阳性患者中,扩增可独立预测更严重的疾病,并缩短总生存期和无病间隔时间(Slamon等人,1987,1989)。随后进行了许多研究,试图证实这些发现。

乳房x光检查乳腺癌

目前推荐的缩小乳房的方法癌症死亡率是通过临床乳房检查和乳房x光检查。美国癌症协会(American Cancer Society)建议,平均风险为13岁的女性从40岁开始进行这些检查。在随机对照试验中,乳房x线照相术定期筛查可以长期降低乳腺癌死亡率。为了将乳腺癌死亡率降低30%,50至70岁的妇女中有80人应遵守这些准则。然而,遵守筛查指南往往不足以实现这一目标。这在社会经济水平较低的妇女和少数民族中尤其如此。对乳房x光检查辐射的担忧是遵守筛查建议14-16的一个重要障碍。

皮肤乳腺癌沉积的生长模式和血管生成

最常见的转移到皮肤的肿瘤是乳腺癌症.这些皮肤沉积物显示出明显不同的生长模式,具有不同的血管生成谱。在51例手术切除的皮肤沉积中,有26例呈浸润性生长模式。癌细胞浸润在原有的真皮结构之间,而对真皮结构没有明显的干扰。在9例病例中,生长模式为扩张性,真皮沉积形成边界良好的结节,由癌细胞和反应性血管肿瘤间质组成。原先存在的真皮结构被扩张的结节推到一边。其余16例为浸润-扩张性混合生长模式,这意味着这些沉积由中央膨胀性结节包围的癌细胞构成,呈浸润性生长模式。

mlt与乳腺癌的临床研究

除了大鼠模型的研究外,MLT对人乳腺的影响也进行了研究癌症.据报道,与er阴性乳腺肿瘤妇女和年龄匹配的健康对照组相比,er阳性乳腺肿瘤妇女夜间MLT水平的升高显著降低(24)。另一项评估乳腺癌患者松果体功能的临床研究发现绝经期妇女与健康对照组相比,晚期乳腺癌患者尿中MLT水平降低(25)。基于这些数据,有人认为MLT分泌抑制可能是人类乳腺癌发展的一个诱发因素(26)。也有报道称,与增殖指数高的乳腺肿瘤相比,高两倍的MLT水平与低增殖指数乳腺肿瘤相关,提示MLT的高分泌可能预示着更良好的预后(27)。

化疗

联合化疗在不治之症膀胱患者的缓解中具有既定的作用癌症.目前正在研究化疗作为局部疾病的辅助治疗,或在手术或放疗的局部最终治疗之前或之后。迄今为止,化疗在这一背景下的作用是有争议的,因为试验未能显示临床显著影响生存率。

HGFA在癌症中的作用

我们之前报道过HGFA在许多人类癌细胞系中表达,包括乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、肺癌和肝癌(106)。此外,我们还证实了与正常背景相比,HGFA在人乳腺癌组织中的表达上调乳房组织而HGFA抑制剂的水平在乳腺癌组织中降低(26)(图5)。这一观察结果也报道在结直肠癌中,HGFA的上调伴随着HAI-1的下调(105)。纤溶酶原激活物与HGFA前体具有显著的同源性,在乳腺癌细胞中表达增强,并与肿瘤进展相关(139)。除了肿瘤和肿瘤细胞中HGFA的变化外,近期研究还发现晚期患者血清HGFA升高前列腺癌(140)。

内分泌腺消融术

在男人和绝经前女性类固醇激素合成的主要部位是性腺。阉割会使男性循环睾酮水平降低95以上,使绝经前女性循环雌激素水平降低60(相对于卵泡期水平)。这些内分泌效应在约80例转移性男性患者中产生益处前列腺癌在30-40未选择的绝经前妇女中患有晚期乳腺癌。卵巢切除术很少有益绝经后妇女因为绝经后的卵巢产生的雌激素很少。这些反应率代表了比较其他形式的内分泌治疗的金标准。垂体切除术和肾上腺切除术已用于绝经后妇女乳腺癌。虽然这可能在大约三分之一的病例中产生益处,但该手术确实有显著的发病率,而且缺乏特异性,除了性类固醇外,还会去除其他种类的激素。

Brca1蛋白的结构和功能特征

到目前为止,BRCA1唯一已知的酶活性是其泛素(Ub) E3连接酶活性。BRCA1的n端RING结构域与另一个结构相似的无名指相互作用蛋白质的吟游诗人1、BRCA1 BARD1异质二聚体在体外具有很强的Ub E3连接酶活性(19,57)。重要的是,错义癌症BRCA1的RING结构域的易感突变废除了BRCA1 BARD1复合体的Ub E3连接酶活性,提供了普遍性国家和乳腺癌之间令人注目的联系。BRCA1 BARD1复合体体内泛素化的确切底物尚待阐明。然而,最近的研究表明,BRCA1 BARD1对RNA聚合酶II最大亚基的泛素化是DNA损伤诱导的RNA处理抑制的原因(58,59)。此外,BRCA1 BARD1已被证明泛素化y微管蛋白,它参与控制适当的中心体复制和染色体分离(60)。

钙粘蛋白

乳腺e -钙粘蛋白(上皮钙粘蛋白),钙粘蛋白家族钙依赖性细胞-细胞粘附分子的原型成员,在正常成人腔上皮细胞中表达(8),并随着乳腺肿瘤的进展而丢失癌症(9-14)。这是由于不可逆和可逆的机制,并与组织学亚型有关。85例浸润性小叶型乳腺癌中E-cadherin表达不可逆丢失(8,14 -18)。E-cadherin的丢失似乎是这些肿瘤的早期事件,因为即使是非侵袭性小叶原位癌也经常缺乏E-cadherin(19)。因此,E-cadherin表达的失活可能在这些癌症的发生发展中起着重要作用。这是由于在16q22.1处杂合性(LOH)的丢失,涉及e -钙粘蛋白基因CDH1(约50)(11),经常与突变(50)或剩余CDH1等位基因的表观遗传沉默(14,20 -27)结合。

Lselectin

目前尚无l -选择素在乳腺转移中的作用研究癌症在结肠癌中,l -选择素作为一种分子链接,将炎性白细胞募集到微血管系统中肿瘤细胞栓子的位置,并具有促进转移的潜力(131)。在l -选择素缺乏的小鼠中,癌症转移也会受损(132)。在黑素瘤, l -选择素和ICAM-1通过调节淋巴细胞向肿瘤的浸润共同参与抗肿瘤反应(133,134)。在另一种肿瘤黑色素瘤模型中,l -选择素介导的NK细胞募集在控制肿瘤转移到次级淋巴样器官中起着至关重要的作用(135)。

有毒的理论

在意大利,Bernardino Ramazzini与乳房有关癌症与生殖因素。他在1713年报告了修女中几乎没有宫颈癌和相对较高的乳腺癌发病率,并提出这在某种程度上与她们的独身生活方式有关。Pott、Hill和Ramazzini的关键观察为癌症流行病学领域奠定了基础。这一领域的研究在1930年至1932年期间得到了另一个基础,当时费雪、霍尔丹和赖特建立了种群遗传学的原则。在美国,第一个癌症医院登记处于1926年在康涅狄格州的耶鲁-纽黑文医院建立。1935年和1946年,康涅狄格州和加利福尼亚州启动了第一个中央癌症登记处。1941年,美国国家癌症研究所发表了一项对696种化合物的调查,其中169种化合物被发现是致癌在动物。

我们在实践循证医学吗

最近乳腺癌死亡率下降癌症这可能与更广泛的乳房x光检查有关,但乳腺癌治疗的改进也可能对死亡率产生影响,而且不可能梳理出它们对基于人口的死亡率的影响。

Sinonasal恶性淋巴瘤

大小细胞的弥漫性混合图案。它们浸润并扩张上皮下软组织,并可延伸至下壁骨。鼻窦b细胞淋巴瘤缺乏上皮性、多形性细胞浸润、血管中心、明显坏死和纤维化。通常b细胞标记(CD20和CD79a)阳性,NK T细胞标记阴性。k轻链限制比X轻链限制更常见。EBV标记通常为阴性。放疗和化疗是晚期肿瘤的标准治疗方法。

APML急性早幼粒细胞白血病

APML和t患者(15 17)获得缓解现在被认为是高风险患者,有60的机会实现长期缓解。融合基因的存在可以从细胞遗传学分析(即典型易位的存在)或最近的RT-PCR方法中推断出来。在此过程中,PML RARamRNA被反转录为cDNA,然后用于PCR检测异常转录。RT-PCR方法已被用于定量M3化疗患者中残留的白血病细胞。

ISH实例的应用

DNA ISH在诊断组织病理学中的应用的第二个主要领域是间期细胞遗传学(Wolfe and Herrington, 1997)。这个术语指的是在间期细胞核中检测染色体异常,与经典的细胞遗传学相比,不需要存活细胞来产生中期扩散。因此,间期细胞遗传学适用于传统的细胞学或组织学制备,包括石蜡切片(Wolfe和Herrington, 1997)。几个小组已经使用间期细胞遗传学检测血液病肿瘤的染色体异常。套细胞淋巴瘤的特征是t(11 14)将CCND1基因与免疫球蛋白重链位点并列。这导致细胞周期蛋白D1的过表达蛋白质.然而,这种蛋白质的免疫组化检测是不稳定的。

的淋巴增殖性疾病具有重要的意义

实体器官移植后b细胞异常增殖导致一种特殊类型的淋巴瘤,称为移植后淋巴增生性疾病。原发性或继发性爱泼斯坦-巴尔病毒感染加上免疫抑制可引起移植后淋巴增生性疾病,在心脏移植后发生率约为4%。术后淋巴细胞毒性治疗后,移植后淋巴增生性疾病的发生率较高(高达11.4%)。肺、骨髓、胃肠道、中枢神经系统和淋巴结是移植后淋巴增生性疾病最常见的部位。心脏移植后,移植后淋巴增生性疾病可能发生在早期(少于1年)或晚期(超过1年),并根据预后原因进行划分。

系统性红斑狼疮

Traynor等人(2002)报道了在移植方案中动员的9例严重SLE患者。一人在动员后死于感染,另一人3个月后死于活跃的中枢神经系统系统性红斑狼疮,未进行移植。其余7例在移植后25个月的中位随访中均无活动性SLE征像。大剂量化疗为Cy 200 mg kg,甲泼尼龙1 g,马ATG 90 mg kg。血管炎、Behgets病、复发性多软骨炎和其他ADs的病例数量太少,无法得出有意义的结论,进一步的I期和II期标准化方案试点研究正在进行中。

评价治疗期间

已经进行了许多研究来评估化疗反应中FDG代谢变化的程度和时间过程。Romer et al.333发现,两个化疗周期后进行的单一PET研究可预测长期预后。Mikhaeel等334报道了23例在化疗2到4个周期后进行FDG-PET治疗的NHL患者的结果。少量或不吸收FDG的患者未见复发,而88例持续吸收FDG的患者复发。同一组还发现,在治疗期间的23例HD患者中,pet阳性组复发率为100,pet阴性组为8。Zijlstra等335研究了FDG-PET对26例化疗两个周期后侵袭性NHL患者的预后价值。中位随访时间为16个月,FDG-PET阴性患者的PFS率为64,FDG-PET阳性患者的PFS率为25。

耐药介导蛋白在急性髓系白血病中的表达

AML中必须考虑其他药物外排机制,例如,多药耐药相关蛋白1 (MRP1)、肺耐药相关蛋白(LRP)和乳腺癌症耐药或米托蒽醌耐药蛋白(BCRP MXR)编码MRP1和LRP的基因都位于染色体16427的短臂上,在一些inv(16)患者(p13q22)中观察到一个MRP1等位基因的缺失。428,429至于Pgp,用流式细胞术进行功能测定是建立这些替代品介导的耐药性的首选方法蛋白质.多药耐药蛋白(MRP)的功能活性可以用钙黄蛋白AM,430,431来测定,而罗丹明123不能被MRP有效转运。430细胞内柔红霉素的积累常被用来作为白血病细胞内药物流出机制的综合指标,当同时评价Pgp, MRP和LRP时。

药物分销的生理障碍

主动外排转运蛋白也存在于胎盘中,类似于肠道和血脑屏障。它们是Pgp,多药耐药相关蛋白(MRP)和乳腺癌症耐药蛋白(BCRP)。这些交通工具蛋白质位于许多组织中,但似乎也在胎盘中表达。虽然这些蛋白质的底物特异性尚未完全描述,但它们似乎具有外排转运蛋白的功能,将内源性和外源性化学物质从胎盘细胞送回体循环。通过这种方式,它们作为一种机制来保护胎儿免受意外化学物质的伤害。

恶性软组织肿瘤

恶性肿瘤的定义

有少数报道的病例有放疗史82414162147或化疗(特别是环磷酰胺)14162147。大约一半的报告病例出现局部复发,通常在一年内,这些患者中有近13人随后会发生转移(大部分转移到肺和肝脏)。完全的手术切除是很难实现的,放疗和化疗的效果不一。824、1416、2501。预后不良的因素包括多个相邻部位受损伤、肿瘤大小大(5厘米)、有丝分裂数高(20 10倍高场)、肿瘤坏死和肿瘤分期824,840、1144、1395、1416、1529、2147、2240,2553。图1.43 A鼻腔肺泡横纹肌肉瘤。化疗后,骨骼肌肉瘤表现为明显的非典型梭形细胞,数量较少。患者通常采用手术切除加放疗或化疗治疗。

正在开发的重组病毒疫苗的概况6211疱疹病毒

在全球范围内,宫颈癌是第二常见的女性癌症癌症(乳腺癌)。有大量的证据支持高危人群的存在之间的联系人类乳头状瘤病毒(HPV)株,如HPV-16和-18和宫颈癌(Phillips & Vousden 1998)和有效的抗HPV疫苗会对全世界产生巨大影响。

强迫性人格障碍

在本节的最后,我们简要地指出了我们在一些案例中看到的强迫性人格风格的潜在适应功能。那些认真照顾自己,坚持积极的日常生活,并忙于许多细节的老年人可能会获得一些好处。我们的一位老年患者(具有强迫症人格特征)严格地坚持日常锻炼(骑自行车和举重),这使他在一生的大部分时间里保持着极好的身体状态。他经历了困难,然而,当疲劳引起癌症化疗使他不能像以前那样多锻炼。

疣数过多的情况

获得性免疫抑制(图2)非常常见,无论是移植、化疗还是获得性免疫缺陷综合征。在获得性疾病中,肾移植,因为它经常发生在年轻患者中,与高发病率相关

宪法的染色体异常

微卫星不稳定

克氏综合症也出现在大约1 / 1000的新生儿中。绝大多数患者的核型为47,XXY,但也有46,XX 47,XXY嵌合体和48,XXYY核型的Klinefelter变异。受影响的人在童年时往往又高又瘦,但有一种倾向肥胖如果成年后不接受睾酮替代疗法。他们有睾丸萎缩患有无精子症,不能生育。一些发展男子女性型乳房乳腺癌的发病率也会增加癌症智力因素(智商)通常略低于正常水平,但范围很广。

获得的染色体异常

乳房癌症乳腺癌在美国非常常见,是美国女性癌症死亡的第二大原因。主要的细胞遗传学改变包括1号染色体长臂的同染色体和1号染色体和16号染色体之间不平衡的全臂易位。这导致细胞有两个正常染色体1,一个正常染色体16,和第四个染色体由染色体1的长臂和染色体16的短臂组成。17号单体是乳腺癌的另一个主要变化。17号染色体上有几个癌症基因,17号染色体杂合性的缺失似乎在一些乳腺癌中起着作用。乳腺癌中有大量的继发性改变,包括3号染色体短臂缺失,6q21-22缺失,7号、18号和20号染色体三体,1号、3号、7号和11号染色体的各种重排。基因扩增在乳腺癌中相当常见。

儿科患者侵袭性真菌感染的流行病学和表现

流行病学真菌

在吞噬细胞缺陷综合征中,髓过氧化物酶(MPO)缺乏是最常见的实体。虽然mpo缺乏的细胞在体外对细菌只有轻微的杀菌异常,但对念珠菌的杀伤是高度缺乏的,这可能是侵袭性的解释念珠菌感染在一些患有这种疾病的患者中有报道67,68。儿童慢性粒细胞性疾病(CGD)是一种基因多样性的NADPH氧化酶复合物先天性疾病,与吞噬细胞无法提供抗微生物氧化剂和杀死摄入的微生物有关69。它是遗传免疫紊乱的主要例子,侵袭性真菌病的高风险,同时,它也是吞噬作用在防御机会性霉菌感染中的重要性的范例。

医院感染源的蓄水池

免疫功能严重低下的病人,比如接受过癌症化疗或服用免疫抑制药物,都容易激活其潜伏的感染免疫系统以前能够控制。例如,弓形虫(一种通常在儿童时期获得的原生动物寄生虫)的潜伏感染可能被激活,导致危及生命的疾病。潜伏感染,第463页

修复受损DNA

细胞中发生的基因诱导的DNA损伤是巨大的。每24小时,人体每个细胞的DNA都会自发受损超过1万次。这种损伤如果得不到修复,就会导致细胞死亡,在动物体内,癌症.在人类中,有两个乳腺癌易感基因为修复受损DNA的酶编码。其中任何一种基因突变都会导致患乳腺癌的高概率(80%)。突变如此罕见的一个主要原因是它们在改变细胞特性之前就被修复了。在数百万年的进化过程中,所有的细胞,无论是原核细胞还是真核细胞,都发展出了几种不同的机制来修复它们的DNA可能遭受的任何损伤,这并不奇怪。除了UV二聚体的光修复外,我们将讨论的机制作用于所有类型的受损DNA。

其他局部抗真菌药物

一名65岁的急性白血病患者最近接受了诱导化疗,随后出现中性粒细胞减少和发热(未确定发热来源)。尽管使用了经验性抗菌治疗,发热仍持续存在,两性霉素B已被用于可能的真菌败血症。哪种实验室检测在监测两性霉素b3相关毒性方面帮助最小?一名43岁的女性在化疗治疗转移性乳腺癌失败后,最近接受了异基因骨髓移植。病人在移植后经历了暴风雨般的住院过程,呼吸衰竭需要机械通气。住院一个月后,监测痰培养显示烟曲霉,胸片上出现新的浸润。本例患者侵袭性肺曲菌病的治疗建议使用哪种抗真菌药物

Pcrldr和通用DNA微阵列的应用

Dna分色

我们已经开发了一种用于武装部队人员的耦合多重PCR - PCR - LDR检测方法。这项技术的发展是为了缓解假扩增、等位基因缺失和扩增不均匀的问题,这些问题经常影响高多重PCR的尝试(18)。对几个个体的LDR谱的比较表明,PCR LDR能够在每个位点上区分纯合和杂合基因型(18)。其他人已经独立验证了在人类鉴定中使用PCR同时扩增26个位点(44)或基于连接酶的检测来区分32个等位基因,尽管后者是在个体反应中(45)。我们还开发了一种PCR - PCR - LDR检测方法来检测与乳腺相关的创始人犹太人BRCA1和BRCA2插入和删除突变癌症(8)。

嗜化学轴突引导分子在癌细胞中的表达

Netrin层粘连蛋白

SEMA3B和SEMA3F被定位到3p21.3位点,该区域被认为含有推定的肿瘤抑制基因21。许多研究表明SEMA3B可能是一种候选的肿瘤抑制因子。首先,SEMA3B在肺癌细胞和也经常突变,这表明它可能在肿瘤发生中起抑制作用。此外,SEMA3B启动子在多种癌细胞系或肿瘤样本中都有高甲基化,其启动子22存在明显的LOH和高甲基化。卵巢腺癌细胞表达的SEMA3B比正常人卵巢少25倍,在异种移植模型中致瘤性降低23。SEMA3F的表达在一些癌症细胞系和肿瘤中也被下调,其启动子被甲基化。如前所述,在肺癌中,3p12、3p14和3p21区域的缺失和杂合子丢失是常见的。

Carmustine Lomustine和Semustine

卡木斯汀和洛莫司汀可使40至50名原发性脑肿瘤患者的缓解持续3至6个月。这两种药物也用于何杰金氏病的二次治疗和各种类型的实验性联合化疗肺癌.其他缓解率在10到30之间的肿瘤有非霍奇金淋巴瘤,多发性骨髓瘤,黑素瘤肾细胞癌和结直肠癌。

合成剂通过雌激素和孕激素受体作用

它莫西芬是一种局部的乳腺雌激素激动剂,因此被用作乳腺的治疗和化学预防癌症.他莫西芬是骨和子宫内膜的完全激动剂,长期使用他莫西芬会导致子宫内膜癌的发病率增加四到五倍。参见第56章关于他莫西芬在乳腺癌中的使用的详细讨论。Faslodex (Fulvestrant)是一种SERM,在ER上没有已知的激动剂活性。它是按月注射的。在III期临床试验中faslodex显示对晚期乳腺癌有良好的活性。

血管内皮生长因子

例如,据报道,在体外和体内,使用染料木素(一种PTK抑制剂)和EPA(一种PKC抑制剂)可减少VEGF的生成。据报道,PKC抑制剂硒在体内可减少VEGF的生成。在一项研究中,每天口服约3.6毫克硒(按人体比例),持续七周,减少了乳房大鼠的血管生成癌症.19肿瘤组织中VEGF浓度降低,可能是由于巨噬细胞的产量减少。为了支持本书中讨论的各种类型的协同组合,最近的证据表明,VEGF抑制剂的组合,例如,PTK和PKC抑制剂,在降低VEGF方面可能比单一疗法更有效。一些研究专门研究了染料木素的抗血管生成特性。染料木素(13 pM)是内皮细胞增殖的有效抑制剂(血管细胞是内皮细胞)。

P53蛋白作为转录因子

尽管大量证据表明p53突变对癌症病人,一些证据表明p53突变细胞可能更容易被癌症治疗。这并不奇怪,因为p53突变细胞自我修复能力较差,因此更容易被破坏例如,一项研究表明,染料木素(10 mM)在p53突变体中更大程度地抑制细胞增殖黑素瘤细胞比p53正常黑色素瘤细胞。此外,p53突变体对化疗药物的敏感性已在体内得到证实。在一项研究中,具有p53突变基因的乳腺癌患者对各种化疗药物的反应都比癌细胞具有p53正常基因的患者更好然而,根据现有的证据,试图诱导p53突变似乎并不谨慎,抑制p53突变细胞的增殖似乎也不合理。

致癌基因的对立面

在发现Rb之后,科学家们又发现了许多其他的肿瘤抑制基因。其中一种基因,p53,在多种疾病中都发生了突变或缺失癌症包括结肠癌、膀胱癌和乳腺癌。与Rb的情况不同,即使是p53的一个缺陷副本也会使细胞产生形状错误的蛋白质。与蛋白质由癌基因产生的肿瘤抑制基因是控制细胞活性的复杂信号链的一部分。这些链条中任何一个环节的断裂或变化都可能使整个链条无法正常工作。

鱼类细胞遗传学评估的临床意义

t(4 14)(p16 q32)、t(14 16)(q32 q23)和-17p13患者生存率下降。另一方面,除-13q14病例(中间组)外,包括t(11 14)(q13 q32)在内的所有其他细胞遗传学异常均表现出近两倍的生存率和更好的预后。(69)在实体瘤中,在淋巴结阳性转移性乳腺中,17q染色体上的HER2 neu基因扩增与疾病的高复发率和低生存率之间有直接联系癌症(参阅参考文献70)7.3。核型与治疗反应的相关性HER2神经细胞扩增似乎确实是乳腺癌对不同治疗方案反应的一个重要决定因素(70)。一般来说,在淋巴结阴性和淋巴结阳性乳腺癌中,HER2 neu扩增与术前化疗环磷酰胺、甲氨蝶呤和5-氟尿嘧啶(CMF)的耐药性有关。

文化相关综合征的治疗方法

现代医学根据上述疾病的主要症状来治疗抗焦虑药使平静,或者抗抑郁药物在急性严重躁动的情况下,也可使用肠外神经抑制剂。简短的精神化疗通常能获得暂时的缓解,但它应该与包括家庭成员在内的支持性和安慰性咨询相结合。在处理本章所述的与文化相关的综合症方面,西式心理治疗几乎不能声称取得长期的成功。这些综合症是传统治疗资源的领域,在大多数情况下,在咨询医生或精神病学家之前,民间治疗师已经参与其中。事实上,在精神障碍的病例中,传统和现代医学的“双轨制”使用在今天的非西方土著人口中很常见。

摘要和结论

汉弗莱,赫尔方,陈BKS,伍尔夫SH.乳房癌症为美国预防服务工作组筛选证据摘要。安实习医疗2002 137 347-360。23.2003-2004年乳腺癌事实和数字。亚特兰大,乔治亚州,美国癌症协会,2004年。(2004年1月21日访问,http Facts_Figures_2003-2004.asp.)乳腺癌发生或死亡的概率(DEVCAN)。美国国家癌症研究所,SEER, 2003年。(2004年1月21日访问http seer.cancer.gov faststats html dev_breast.html)国际癌症研究机构。 Breast Cancer Screening, vol 7. Lyon, France IARC Press, 2002. 29. Shen Y, Zelen M. Screening sensitivity and sojourn time from breast cancer early detection clinical trials mammograms and physical examinations. J Clin Oncol 2001 19 3490-3499. 32. Barton MB, Harris RH, Feltcher SW. Does this patient have breast cancer The screening clinical breast examination should it be done How. JAMA 1999 282 1270-1280. 36.

本地交付的早期策略

持久持久的勃起疼痛

更常规的是,经Ommaya贮液器的鞘内给药被用于治疗轻脑膜转移瘤,并导致了延长生存时间和改善症状。导管位置不正确必须避免,因为它可能导致周围神经结构的白质脑病。其他并发症包括颅内压升高(ICP)、感染和颅内出血(15,16)。然而,与多次腰椎穿刺化疗相比,储层化疗具有显著的优势,包括改善患者舒适度,降低患者的风险血小板减少症,以及更可预测的给药浓度(16)。Ommaya蓄水池也被用于儿童肿瘤的治疗,包括囊性颅咽管瘤的病灶内化疗(17,26)。

继发性中枢神经系统淋巴瘤

继发性脑淋巴瘤的治疗选择必须同时考虑全身性和脑性疾病。通常选择全身和鞘内联合化疗。全脑放疗和治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤的药物也经常使用。CNS疾病的临床缓解反映了对治疗的反应,这是一个良好的预后迹象47。

乳酸和胰岛素

据报道,一些天然化合物也能抑制癌症促进的影响胰岛素.例如,染料木素在体外抑制胰岛素诱导的人乳腺癌细胞增殖这可能是通过抑制PTK活性而发生的。此外,一些天然化合物可能通过减少胰岛素抵抗来减少胰岛素的产生。当细胞对胰岛素不再敏感时,就会产生胰岛素抵抗,从而产生更多的胰岛素降低血糖的水平。胰岛素抵抗被认为是乳腺癌的一个危险因素。富含omega-6脂肪酸的饮食促进胰岛素抵抗,可能是通过慢性激活PKC。能够降低胰岛素抵抗的天然化合物包括omega-3脂肪酸和其他PKC抑制剂

神经元发育中的主要信号通路

与上述功能一致,Notch通路的突变与癌症例如t细胞淋巴瘤,乳腺癌,结肠腺癌16,20。在这些癌症中,构成性Notch通路激活的效果似乎主要基于Notch在维持干细胞命运中的作用。因此,具有高Notch活性的细胞可能无法对来自环境的分化信号做出适当的反应。然而,在大多数情况下,病理Notch活性不足以诱发癌症。其他突变,例如诱导肿瘤细胞典型的高有丝分裂率也必须发生。一些Notch靶点是抗凋亡基因,如促进生存的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3)或MAPK激酶通路的成员。因此,构成性Notch活性的促癌作用也可能是通过Notch介导的恶性细胞凋亡保护而引起的。Notch也可以作为肿瘤抑制因子。

Ayse Mavi MDa Paras Lakhani BAa Hongming Zhuang MD PhDa Naresh C Gupta MDb Abass Alavi MDa

穿刺(TTNA)和经胸细针活检(TTFB)是半侵入性方法,可用于不确定spn的进一步病理表征。支气管镜活检是中心病变的首选,诊断恶性结节的灵敏度仅为65。在该人群中,经支气管镜活检的敏感性增加到79。两种方法的假阳性率都很低,恶性肿瘤的诊断结果都是阳性的。然而,在该人群的一部分中,该敏感性并不是排除恶性肿瘤的最佳方法。此外,经支气管镜活检有支气管内出血的小风险。对于位于外围的spn, TTNA优于其他技术,其灵敏度为85至90 9。TTNA对小病灶或中心病灶的敏感度为70 - 75。

vegf表达的调控

VEGF-A由许多制造类固醇激素的细胞(肾上腺皮质、黄体、Leydig细胞)和受激素调节的细胞(如循环的子宫和卵巢)表达。循环VEGF-A水平和VEGF-A表达可能与乳腺雌激素受体阳性相关癌症.VEGF-A也通过肽激素产生细胞表达,如甲状腺卵泡细胞,它的生产在培养中被上调的药剂,如胰岛素二丁基c-AMP和Graves病的IgG促甲状腺激素上调人甲状腺滤泡VEGF-A mRNA表达,促进多种甲状腺癌细胞株VEGF-A的分泌。

使用缓解疼痛的放射性药物的禁忌症

使用这些放射性药物也有血液学禁忌症。明显细胞减少(预处理白细胞计数低于约2500-3000 ul,绝对中性粒细胞计数低于1000 ul,血小板计数低于60,000-100,000 ul)会增加感染和出血的风险。应该记住,全血细胞减少还有其他原因癌症患者,包括近期或同期化疗或放疗,肿瘤累及骨髓,弥散性血管内凝血。

电离辐射损伤细胞和分子机制的修复

放射治疗的机制

包括DNA连接酶III, DNA聚合酶b和聚(adp -核糖)聚合酶(PARP)XRCC1在人类细胞群对DNA损伤的反应中的重要性是最近几项研究的主题,评估人类XRCC1基因的多态性是否对DNA损伤的增加有显著贡献癌症特定人群的风险事实上,在密码子399上的一个单一氨基酸的基因变化与几种类型的胃肠道癌症(胃癌、胰腺癌、结肠直肠癌)和乳腺癌的风险增加有关。此外,对这些多态性的功能分析表明,XRCC1的这些变异可能导致对电离辐射的超敏

性类固醇合成抑制剂的应用

阿那曲唑和依西美坦在绝经后妇女(Brodie and Njar, 2000, Arora and Potter, 2004)。此外,福梅斯坦和艾赛西戊酯已被证明对乳房有效癌症晚期疾病患者(Brodie and Njar, 2000 Arora and Potter, 2004)。许多其他抑制剂,如7a取代的雄烯二酮,经临床评估为依西美坦、戊美坦和10-繁殖的雄烯二酮(Brodie and Njar, 2000 Arora and Potter, 2004)。尽管咪美坦和10-生殖基甾酮二酮都是有效的芳香化酶抑制剂,对降低乳腺癌患者的雌激素水平非常有效,但目前只有依西美坦仍是可用的治疗选择。

Manish Aghi医学博士和E Antonio Chiocca医学博士介绍

竞技场病毒基因

基于基因的治疗指的是将一种癌症细胞是一种能逆转或摧毁其恶性表型的基因。基于病毒的治疗是基因治疗的一种形式,这是一种用基因改变的病毒感染癌细胞的过程,从而有选择地摧毁癌细胞并保留正常细胞。事实上,从上世纪初到20世纪80年代的一些历史报告都描述了对患有不治之症的癌症患者使用减毒病毒,但这种方法从未得到充分测试和广泛翻译,可能是因为与新兴的化疗和放疗方式相比,它相对缺乏吸引力(1)。

结论对于Neoblastom

中危成神经细胞瘤是一种临床和生物学异质性肿瘤,通过中剂量化疗和手术可高度治愈,因此,目前的治疗策略旨在减少治疗,以尽量减少治疗相关的毒性。一方面,这组患者中有一部分患者在很少甚至没有治疗的情况下存活了下来,一些高危患者可能被安全降级,并被归类为中危患者(George et al. 2003 Schmidt et al. 2003)。此外,实现完全缓解,即消除所有疾病证据,可能不是中危病例治疗的必要目标。这种可能性

手术并发症和死亡率

在高危患者中,成神经细胞瘤往往累及或包住其发源部位或周围的节梯队的主要血管和神经结构。表11.4.3按器官系统列出了成神经细胞瘤切除术后的主要手术并发症,其中最严重的是大出血、重大血管损伤和大手术后需要机械通气的呼吸衰竭。宫颈和上纵隔切除常与永久性术后霍纳氏综合征有关。切除硬膜外肿瘤或严重累及的肿瘤脊髓椎间孔可导致瘫痪(Shimada et al. 1995)。切除腹膜后成神经细胞瘤可发生肾切除术或肾梗死(Sham-berger et al. 1998)(表11.4.4)。盆腔肿瘤切除后,包括足部下降在内的并发症发生率增加,尽管其总体预后良好(Cruccetti et al. 2000)。

手术计划的切口

切口的位置也取决于原生组织的质量。需要复杂重建的外科候诊者,通常都曾有过颈面部切口、创伤性切口、皮瓣抬高、长期使用类固醇、放疗,现在更常见的是化疗。所有这些因素都在后续皮瓣存活中发挥作用,需要对最坏的情况进行规划。旧切口是最好的初始选择,因为原生血管已经受损。颈阔以下或较厚的皮瓣抬高是可取的,但通常受到肿瘤因素的限制。进一步的切口必须尊重这些受损的血管线,避免皮瓣的抬高区域,甚至部分脱离它们血管供应.颏三叉切口,颈动脉内膜切除术伤疤都是这方面的经典例子。

预后及预测因素

导管腺癌在大多数情况下是致命的。未经治疗的患者平均生存期为3个月,根治后平均生存期为10 ~ 20个月560、692、814、1955年。接受切除治疗的患者的5年生存率为3-4 - 639,尽管在选择性和分期系列中,据报道生存率接近25甚至46 560,1955,1966,1976。不能切除的癌用姑息性搭桥手术治疗。对5-氟尿嘧啶或吉西他滨化疗有反应的患者可达10人左右。2061,单纯放疗基本上无效。家族性乳腺癌癌症(600185)

Pariza 2001鸟类行为

C18脂肪酸异构体对肝癌和乳腺癌细胞DNA合成的影响。抗癌Res 1995 15 2017-2021。24.邱娇H,山崎M, Nou S, Koyanagi N,立花H,山田K.共轭亚油酸异构体对生长因子诱导的人乳腺癌细胞增殖的影响。癌症杂志2003 202 81-87。26.Park Y, Allen KG, schultz TD。亚油酸和共轭亚油酸对MCF-7乳腺癌细胞信号转导的调控作用。抗癌Res 2000 20 669-676。28.舒尔茨TD,周BP,希曼WR。 Differential stimulatory and inhibitory responses of human MCF-7 breast cancer cells to linoleic acid and conjugated linoleic acid in culture. Anticancer Res 1992 12 2143-2145. 29. Cunningham DC, Harrison LY, Shultz TD. Proliferative responses of normal human mammary and MCF-7 breast cancer cells to linoleic acid, conjugated linoleic acid and eicosanoid synthesis inhibitors in culture. Anticancer Res 1997 17 197-203. 30.

长春新碱长春新碱和长春瑞滨

长春新碱是急性淋巴细胞白血病、霍奇金病(MOPP方案)和非霍奇金淋巴瘤的治疗性联合化疗的重要成分。它也用于一些治疗儿童实体瘤的方案,包括Wilms’s肿瘤、尤文氏肉瘤、横纹肌肉瘤和成人乳腺、肺、宫颈肿瘤和肉瘤中的神经母细胞瘤。它相对缺乏骨髓抑制作用,这使得它比长春碱更适合与骨髓毒性药物联合使用。长春碱对睾丸癌特别有用对霍奇金氏病,其他类型的淋巴瘤,乳腺癌也很有效癌症和肾细胞癌。

电离辐射对细胞周期的影响

电离辐射细胞周期

在G1检查点恢复后,cyclin E结合到CDK2,这个活性复合体完全高磷酸化Rb (pRb),从而释放E2F复合体并完全激活E2F转录因子然后,被照射的细胞进入一系列涉及化疗放射致敏的靶点的s期转录。这些药物-辐射靶点包括核糖核酸还原酶(RR)、胸苷酸合成酶(TS)和胸苷激酶(TK)。放射致敏药物的相互作用,如RR抑制剂(吉西他滨,羟基脲)和TS抑制剂(氟嘧啶类),以及由TK(氟嘧啶类,卤代嘧啶类似物)激活的药物,在临床上被用于增强辐射细胞毒性。这些药物-放疗组合将在本章后面讨论(参见与常规化疗相互作用机制的下一节)。

HER2NEU分子基础

HER2 NEU (C-erbB-2)基因扩增蛋白质浸润性乳腺中10 - 34例存在过表达或两者均有癌症.10 HER2 NEU蛋白受体的配体尚未确定,其激活可能通过与其他家族成员(EGFR、HER3和HER4)的同源和异源二聚而发生。形态学和分子技术已被用于测量乳腺癌临床样本中的HER2 NEU状态(表24-1)绝大多数研究都将HER2 NEU基因扩增或蛋白过表达与淋巴结阴性或淋巴结阳性疾病的不良预后联系起来一般来说,当标本经过仔细固定、加工和包埋后,HER2 NEU基因拷贝状态与蛋白表达水平之间存在极好的相关性乳腺癌

假阳性检测结果

假阳性筛选测试结果会造成心理伤害和不必要的检查的不良影响。虽然筛查结果呈阳性并不意味着这个人患有这种疾病,但它确实意味着这个人被置于比以前更高的风险群体中。也就是说,乳房x光检查呈阳性的女性比未做过乳房x光检查的女性患乳腺癌的风险更高。个体可能会经历不确定自己是否患有乳腺癌。这种情况通常会给相关个体造成压力,诊断检查的任何延误都会增加患者的担忧。在大多数情况下,假阳性筛选检测的数量比真阳性检测的数量高出4 1倍(例如,前列腺癌1(如乳腺癌)或更高。

蜂胶的估计治疗和Loael剂量

乳房癌症细胞姜黄素(3 mM)抑制了7种不同人类乳腺癌细胞系74或以上的增殖。这些包括多药耐药、肿瘤坏死因子耐药、雌激素依赖和雌激素独立细胞系。正常细胞对姜黄素处理相对有抗性其他关于耐药人类乳腺癌细胞的研究报告称,正常细胞的敏感性比癌细胞低3.5倍

对数细胞死亡假说

最早发现的人类癌症通常有至少1cc的体积,包含109(10亿)个细胞。这个数字反映了至少30个周期的细胞分裂或细胞加倍的结果,代表了肿瘤生长的动力学进展阶段。大多数病人的肿瘤负担都大于109。由于化疗的主要限制因素是对正常组织的细胞毒性,只有有限的日志细胞杀死可以预期在每一个单独的治疗。

围手术期喂养注意事项

胃肠道化疗期间常规使用的营养支持癌症病人似乎并没有改善病人的预后106 107。在化疗期间接受辅助PN的患者中,骨髓抑制、肿瘤反应和患者生存没有改善108,109。PN和EN在可能被视为化疗副作用的营养不良的初级治疗中确实有作用,但应该保留

肿瘤生长和生长分数

增长的部分表明分裂的细胞可能对化疗敏感,因此,高生长组分的肿瘤是最容易被药物治愈的,这并不奇怪。在人类肿瘤中,只有Burkitt淋巴瘤和滋养层绒毛膜癌-noma可以通过单药化疗轻易治愈,这两种肿瘤的生长分数都接近100。在对人类进行化疗之前,必须考虑许多因素癌症它的增长率很低。例如,肿瘤越大,处于非增殖状态、相对抵抗状态的细胞就越多。因此,越早进行化疗,产生良好反应的机会越大。通过手术或放射治疗来减少肿瘤的体积可能是刺激剩余细胞活跃增殖的一种手段。在同一患者中,小转移瘤对药物的反应可能比大的原发肿瘤或更大的转移瘤更明显。

Patientdrugpathogen交互

在实验室中,病原体的种类、感染生物的数量、培养基、抗生素浓度和抗生素接触时间都可以精确地确定。这种精确度无法在病人身上获得。此外,人类疾病的化疗是复杂的,因为它取决于复杂的患者-药物-病原体相互作用。这种相互作用有六个组成部分免疫病人对病原体的反应例如,一名艾滋病患者如果暴露于结核病,尽管接受了暴露后预防性抗结核化疗疗程,但仍可能发展为结核病,这种化疗对身体完好的患者有效免疫系统.免疫包括非特异性补体介导的调理作用和特异性抗体和细胞介导的免疫。败血症病原体对病人的影响。

睾丸萎缩的治疗

非常小的睾丸尺寸

治疗前列腺癌可能包括手术、放疗、化疗或多种治疗方案的结合。外科医生还会安排CT或超声扫描和实验室测试,以确定癌症是否已经扩散到身体的其他部位。即使没有扩散的迹象,外科医生也会建议对剩余的睾丸和淋巴腺进行放射治疗作为预防措施。如果疾病已经扩散,化疗是可能的。

表面粘膜感染

表面的粘膜病变发生在口腔和阴道腔,通常被称为“鹅口疮”。这些感染可发生在免疫功能正常和免疫功能低下的人身上。口腔鹅口疮或口服念珠菌病,是一个常见的问题,在婴儿,老人,和癌症接受化疗或头颈部放射治疗的病人,特别是血液系统恶性肿瘤患者。它的特征是在口腔粘膜上生长白色的东西,当真菌生长的东西被刮掉的时候,下面有红色的区域。

心血管系统

一名13岁男童既往有急性淋巴细胞白血病病史,曾接受包括阿霉素在内的化疗治疗,表现为红肿性肺水肿。胸片显示心脏增大,肺泡水肿。以下所有陈述都适用于这个临床场景,除了

戈尔迪和科尔曼假说

Gompertzian生长动力学

肿瘤生长的一个重要推论是,随着细胞增殖发生的自发突变导致耐药性的发展,与前面描述的细胞动力学异质性固有的耐药性无关。Goldie和Coldman假设,这个过程以每个基因105个细胞中1个的速率发生如果1克的肿瘤(检测的最小尺寸)包含109个细胞,那么这样的肿瘤可能包含104个对任何给定药物都有耐药性的克隆。然而,在10g(1010个细胞)的肿瘤中,只有不到1个细胞对两种药物产生耐药性。这一观点与已知的联合化疗方案比单药方案更有效的观察结果相一致。尽管如此,单一药物在某些肿瘤的治疗上仍然是成功的,例如大于1g的伯基特淋巴瘤。

伊马替尼分子生物学治疗

格列卫临床试验

在髓系患者中爆炸的危机在美国,伊马替尼的总有效率为52,其中31例患者的持续血液学反应持续至少4周。9%的患者在外周血恢复后实现了完全缓解(少于5个细胞),另外4名患者的骨髓清除到少于5个细胞,但由于持续的细胞减少,没有达到完全缓解的标准。最后,18名患者要么恢复到慢性期,要么出现部分缓解。16例患者出现主要的细胞遗传学应答,7例有完全应答。中位生存期为6.9个月,24个月时估计生存期为17个月。预测延长生存期的基线特征为a血小板计数至少100 x 109 L,外周血细胞少于50,血红蛋白浓度至少10 g dl。具有上述三种特征的患者,中位生存期为21个月。

结论神经母细胞瘤

高风险成神经细胞瘤是一个持续的治疗挑战。迄今为止,联合化疗、局部控制、清髓巩固治疗和显微残留病变分化剂治疗的进展改善了整体预后。尽管4期疾病儿童的3年无事件生存率从过去20年的40年有所改善,但晚期复发仍然是一个挑战,因此年龄大于18个月的4期神经母细胞瘤患者的总治愈率仍然低于25。剂量强化诱导方案结合全切除有望在超过70例患者中实现接近完全缓解(CR或VGPR)率。此外,手术结合20Gy超分割放疗可以有效减少原发部位复发。尽管肿瘤不能通过组织学检查或功能性核成像发现,MRD仍然是最后的障碍。

甲状腺结节的术前评估

体外实验证明,Nm23肿瘤抑制基因的重新表达可以降低恶性细胞的转移潜力,Nm23的表达减少发生在侵袭性乳腺癌中癌症(35)。在甲状腺组织中,表达增加的有趣发现已经被证明,主要是在IV期乳头状癌和未分化癌(36)。Farley等(37)还评估了34个甲状腺肿瘤,包括4个滤泡腺瘤,19个乳头状癌,6个滤泡癌和5个髓质癌的Nm23 mRNA水平。在本研究中,Nm23在滤泡癌和髓质癌中出现过表达,尽管良性和恶性样本之间有重叠。类似地,Berthau等(38)报道了Nm23的免疫细胞化学分析蛋白质表达不能准确区分良恶性病变。

前列腺癌的结论

流行病学研究没有显示乳腺癌风险之间的一致关系癌症根据木质素摄入量,尿木质素排泄量,或血浆木质素水平,对木质素的接触。然而,大多数研究显示两者之间存在负相关。另一方面,使用FS或木酚素的实验研究表明,两者都可以防止肿瘤的发展和减少肿瘤生长,尽管尚未建立明确的作用机制。因为木酚素是植物雌激素然而,其他非激素介导的效应也被观察到。用FS治疗的肿瘤的基因阵列分析可能有助于识别FS影响的通路。动物实验结果令人鼓舞,未来应开展FS和木酚素对乳腺癌作用的临床研究。

老年人的认知能力

乔治和南希在理解迈克尔斯医生告诉他们的南希的病情时遇到的一些困难是,老年人对乳腺癌等熟悉的疾病不了解新信息癌症以及不熟悉的疾病,如肢端肥大症,像年轻人一样容易得(Brown & Park,出版中)。对乔治和南希来说,他们熟悉的病就是南希的病糖尿病相关的视力问题.对这一违反直觉的发现的一种解释可能是,老年人很难学习到与他们已经相信的不一致或不确定的信息。因为南希·马伦黄斑变性一段时间以来,她相信她知道这种情况的性质,但对她来说,了解这种疾病已经变得多么严重的新信息可能特别困难。

专门的营养支持

美国胃肠病学协会(2001)和ASPEN(2002)对肿瘤患者使用PN持相似立场64,71。社交网络的使用癌症患者一般应保留在以下情况下:患者因癌症或癌症治疗而出现中度或严重营养不良,或可能在7-10天以上无法口服满足其营养需求,并计划未来积极治疗潜在的恶性肿瘤64。表7.5列出了SNS的一般禁忌症。接受癌症化疗或放疗的患者不应常规服用PN。ASPEN指南进一步指出,PN仅适用于营养不良的患者,预计在较长一段时间内(定义为大于7 - 10天)无法摄入或吸收足够的营养64。在大多数情况下,如果患者患有预期寿命少于40-60天64。

注射途径皮内vs皮下

有趣的是,我们观察到,当我们从皮肤表面的不同深度注射纳米造影剂时,淋巴系统的可视化受到了影响。皮内注射造影剂比皮下注射更快速地显示淋巴管,信号强度也更高(图2.5)(Kobayashi等人,2003a)。这可能部分解释了为什么前哨淋巴结成像的乳房癌症使用乳腺内(肿瘤周围皮下)注射比使用皮肤内注射的全身淋巴管造影需要更小的药物和更大的剂量(Kobayashi et al., 2006)。作为注射淋巴显像剂检测前哨淋巴结的另一种方法,皮内乳晕或乳晕下注射最近被提出,并用于生长在任何部位的乳腺癌(Kern, 2001)。

可用的分析和解释

Her2 Cish得分

FISH技术(图24-1,上图)是形态学驱动的,与免疫组化一样可以自动化,具有客观评分系统和内置内控系统的优点,内控系统由标本中所有细胞中存在的两个HER2 NEU基因信号组成。FISH检测的缺点是成本高于免疫组化,切片评分时间较长,需要荧光显微镜,不能保存切片以便保存和复查。FISH检测的两个版本是FDA批准的Ventana Inform检测,它只测量HER2 NEU基因拷贝,以及Abbott-Vysis Pathvysion检测,其中包括双色格式的染色体17探针。已发表的研究表明,这两种测定方法高度相关。

外科肿瘤学史

表面的外科治疗癌症这显然不是一个新概念。现存的一些最古老的医疗记录——可追溯到公元前1700年的埃及纸莎草纸——描述了乳房的烧灼破坏公元一、二世纪的罗马医生塞尔苏斯(Celsus)和盖伦(Galen)写过乳腺癌手术,公元五世纪的希腊医生莱诺伊达斯(Lenoidas)描述了乳腺癌的乳房切除术,包括使用烧灼止血,手术显然仅限于浅表肿瘤,甚至这种方法在整个医学的黑暗时代都被停止了。最终,疾病的体液理论(血、痰、白胆汁和黑胆汁)被科学实验所取代,现代医学的原理开始成形。以及1867年由李斯特首次描述的消毒原理。

圆线虫过度感染综合征

播散性圆线虫病的危险因素是全身皮质类固醇治疗,人嗜t细胞病毒I型感染,HIV感染,抗癌化疗,白血病,淋巴瘤,麻风病,内脏利什曼病,系统性红斑狼疮,和营养不良。

药代动力学的避难所

血脑屏障的存在是脑或脑膜肿瘤疾病化疗的一个重要考虑因素。药物在中枢神经系统的穿透性差一直是儿童急性淋巴细胞白血病治疗失败的主要原因。这种疾病的治疗方案现在常规采用颅脊髓照射和鞘内注射甲氨蝶呤作为预防复发的措施。睾丸也是抗肿瘤能力不足的器官药物的分布可能是其他反应性肿瘤复发的原因。

类黄酮的潜在致癌作用

致癌物降低乳房发育癌症却增加了结肠癌的发病率。我们有理由认为,肠道中高浓度的(活性)苷元与致癌物结合,导致了局部的促氧化作用,从而导致了肿瘤的发展。在大鼠身上,1.3克公斤的剂量相当于人类每天21克。在一项研究中,槲皮素也被报道会增加肠外癌症的发生,剂量为12克饮食(按人体比例计算)增加了接受致癌物治疗的大鼠患胰腺癌的风险然而,当槲皮素单独使用时,正如在许多动物研究中所做的那样,结果表明该化合物并非如此致癌.在喂食含有5%槲皮素(约3.8克公斤)的饲料的大鼠中,两年没有观察到任何致癌作用,尽管一些雄性大鼠确实出现了良性肾脏肿瘤。

病毒性心肌炎

病毒性心肌炎预期对直接抗病毒化疗有反应。肠道病毒(包括柯萨奇病毒)似乎占人类病例的大多数。不幸的是,专门抑制肠道病毒的抗病毒药物还没有经过充分的临床应用试验。流感病毒的特异性抑制剂(金刚烷胺、金刚乙胺),疱疹病毒无环鸟苷(更昔洛韦、膦甲酸)和其他非人类免疫缺陷病毒(利巴韦林、拉米夫定)现在都存在。在可能涉及这些病毒的心肌炎病例中,如果在活动性病毒感染期间使用这些药物可能是有益的。然而,目前还没有证据证明它对人类有效。

最小残留疾病检测

3例FL患者连续骨髓中MRD检测的PCR分析说明。每个骨髓进行p -珠蛋白管理基因PCR, IGH BCL2 M-bcr分析PCR产物进行凝胶电泳,溴化乙胺染色检测阳性条带(p -珠蛋白PCR结果显示在顶部位置,IGH BCL2结果显示在中间位置)。只有当检测到合适的产物时,阳性条带才会被发现,通过使用多个对照和用BCL2探针探针Southern blotting IGH BCL2 PCR产物来确认条带的特异性(如图所示)。(a)与患者样本并行运行的对照对解释本试验至关重要(见方框插入)。阳性对照是IGH bcl2阳性细胞系(4-7排)的连续稀释。

透明质酸酶及其抑制剂

透明质酸酶能够切断ECM的通道。由此可见,透明质酸酶是由癌症细胞帮助它们侵入周围组织。同样地,蛇和蜜蜂毒液中的透明质酸酶允许它们的毒素通过细胞外基质快速传播。此外,注射透明质酸酶已被证明有助于增强局部化疗药物的抗肿瘤作用,通过帮助药物扩散到肿瘤组织。

细胞凋亡和坏死

坏死和细胞凋亡都对肿瘤生长有抑制作用。坏死可能发生,例如,在远离血液供应的细胞中。直到最近,诱导坏死被认为是传统的唯一目标抗癌治疗,但现在已经了解到抗癌药物通常通过凋亡杀死癌细胞。事实上,化疗药物引起的细胞死亡似乎有很大一部分是由凋亡引起的。

多房棘球绦虫的地理分布

断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)、免疫学和其他实验室检查。手术干预是囊性包虫病的基本治疗形式,但氨基甲酸苯并咪唑化疗可被视为不适合手术的患者的替代治疗,或最常作为预防疾病复发的术前和术后补充治疗(Czeckowski等,1992年)。关于肺泡棘球蚴病的治疗,手术切除受累的肝段和其他受累器官的后端棘球蚴病变是必要的。术后氨基甲酸苯并咪唑化疗通常持续数年。然而,长期预后一般较差。肝移植已经在有限的肺泡棘球蚴病患者中进行。

临床应用

颞内侧硬化症图像

乳腺ct(左上)、矢状面(右上)和轴向(下)T1 MR图像的弥漫性轻脑膜增强癌症病人。图73。乳腺癌患者的计算机断层扫描(左上)、矢状面(右上)和轴向(下)T1 MR图像的弥漫性轻脑膜增强。

另类癌症治疗

本节回顾替代疗法,抗癌主流癌症治疗项目之外提供的疗法。大多数这些方法都是基于毫无根据的理论,并涉及大量的旅行或费用,其中许多方法还会产生严重的不良事件风险。替代疗法的倡导者通常会推广他们的疗法,而不是传统疗法。例如,尼古拉斯·冈萨雷斯(Nicholas Gonzalez)是纽约的一名私人医生,他治疗癌症的方法包括饮食、维生素、酶和灌肠,他说:“你不做化疗和我的疗法。”你要么选择一个,要么选择另一个。这种感觉增加了这样一种可能性,即患者可能会因为推迟已证明有好处的治疗而受到伤害,鉴于其他癌症疗法在接受临床试验时被证明无效,这是一个特别重要的考虑因素。

Perry Shen和Shayn Martin

佩里沈

营养支持和维持维持的作用,通过控制胃肠的热量摄入和后续的营养处理。营养不良和不同程度的体重减轻是许多实体肿瘤的常见后遗症。世界杯欧洲预选赛直播平台根据诱发恶性肿瘤的不同,在30 - 90个研究组中发现了一定程度的营养不良在一项多中心调查中,多达三分之一的人口体重下降超过4 .2营养不良最严重时表现为恶病质,其特征是全身肌肉和脂肪不断消耗。世界杯欧洲预选赛直播平台最严重的表现是出现头颈部和上消化道癌症(即食道、胃和胰腺)。世界杯欧洲预选赛直播平台14名结肠癌患者的体重下降超过10,25至40名胃癌和胰腺癌患者的体重下降超过10。

目前临床肿瘤学

Alessandro Bovicelli和Robert Kurman, 2007年结肠直肠癌癌症《循证化疗策略》,由管理学主编,加里·席勒主编;2003年,结直肠癌多模式管理,由伦纳德·萨尔茨主编;2002年,乳腺癌检测和多学科治疗指南,由罗纳德·m·布可夫斯基和安德鲁·诺维克主编;2000年,骨髓移植的当前争议,由布莱恩·j·博尔维尔主编;2000年术中照射技术和结果,L. L. Gunderson, C. G. Willett, L. B. Harrison和F. A. Calvo编辑,1999年

和Pseudoretinoblastoma

视网膜母细胞瘤基因位于染色体13q14上,是一种肿瘤抑制基因。视网膜母细胞瘤可以遗传(2岁前的双侧肿瘤)或散发(25岁儿童的单侧肿瘤)。散发的视网膜母细胞瘤患者中有三分之一表现出种系突变,并可将疾病遗传给后代。与一般人群相比,视网膜母细胞瘤基因种系突变的携带者,在视网膜母细胞瘤中存活下来的患者,第二次早发的风险更高癌症尤其是肉瘤和脑瘤。体外放射治疗是治疗中、大型或威胁视力的眼内视网膜母细胞瘤的标准方法,但它明显增加了种系突变儿童发生美容畸形和继发性癌症的风险。因此,称为化学还原的初级全身化疗已被用于避免放疗和去核。

异黄酮在动物雌激素依赖性肿瘤中的作用

如果genistein和其他植物雌激素能否在一定条件下,在体外刺激雌激素依赖性癌细胞增殖,我们想知道这种作用是否发生在体内。不幸的是,很少有雌激素依赖性癌症的体内研究。其中一篇(稍后将详细讨论)报道了木犀草素能降低小鼠体内人乳腺癌细胞的生长在一项关于大豆的研究中,给移植了人乳腺癌细胞的小鼠大剂量(饮食的20%)并不影响原发肿瘤的生长,但确实减少了肺中转移性肿瘤的增殖一项关于染料木素的研究也报道了抗癌但考虑到使用的剂量很低(大约每天15毫克,按人体比例计算),这些结果是令人惊讶的,需要额外的研究来验证这些发现。与上述相反,三项研究报告称,染料木素促进了乳腺癌在体内的生长。

愈合伤口的新陈代谢

在评估谷氨酰胺补充剂的效果时,肠道受到了最多的关注。循环谷氨酰胺在维持肠道功能和完整性方面的重要性在一些动物研究中得到了说明。在一项研究中,将谷氨酰胺酶注入几种动物体内,将血液中的谷氨酰胺水平降低到几乎无法检测到的46水平。这些动物迅速发展为腹泻,轻微绒毛萎缩,粘膜溃疡和肠坏死。同样,Hwang等人证明,富含谷氨酰胺的肠外溶液增加了空肠黏膜重量和DNA含量,并显著减少了使用标准TPN 47相关的绒毛萎缩。其他研究证明,在饥饿后,谷氨酰胺补充静脉或肠内饲粮能够增加绒毛高度和黏膜氮含量,并刺激肠黏膜生长48。

Boneforming病变骨瘤

额眶肿瘤

在视网膜母细胞瘤幸存者中,昏迷发展为第二原发肿瘤的可能性很高(见第5章)。16’17’28成骨肉瘤的治疗是外科手术,但在颅面病例中可能很难获得清晰的切缘,因为在切除时无法进行骨的冰冻切片。CT和MRI是确定肿瘤骨和软组织范围的最佳手段据报道,术前化疗可提高生存率

比塔·埃斯maeli和米沙·福斯蒂娜

恶性淋巴瘤是主要存在于淋巴组织中的细胞的肿瘤转化。淋巴样肿瘤是成人眼眶最常见的原发性恶性肿瘤,但仅占所有淋巴瘤的2许多研究已经描述了原发性眼眶淋巴瘤的临床和组织病理学特征。1-4然而,随着更复杂的诊断检查如正电子发射断层扫描(PET)和胃肠道内镜的出现和普及,对于患有眼眶或眼部附件淋巴瘤的患者,往往会发现其身体其他部位的淋巴瘤。本章讨论了原发性眼眶淋巴瘤的分类和分期,以及系统性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的特点和病程,NHL可能继发扩散到眼眶或在最初诊断为系统性淋巴瘤时出现眼眶受累。

Sinonasal未分化癌

Sinonasal未分化癌

鼻窦未分化癌是一种侵袭性很强的肿瘤。在大多数情况下,肿瘤是如此之大,浸润如此广泛,以致于无法完全手术切除。放疗和化疗是另外的选择,可以单独或联合使用。大剂量化疗和自体骨髓移植被认为是一种治疗方式。SNUC预后较差,中位生存期为4个月至1年86,114。根据我们的经验,2年后的存活率小于40。