不再抑郁

摧毁抑郁

《摧毁抑郁症》的作者是詹姆斯·戈登,他曾是英国的抑郁症患者,对医务人员为对抗疾病而给予他的治疗感到不满。显然,有一天他停止了所有的药物治疗开始寻找如何以100%自然的方式治愈自己的抑郁症的答案。他把醒着的每一个小时都用来研究这个问题,在这个过程中做笔记,改变东西,直到他完全治愈了他的抑郁症。三年后,他把所有的发现都写进了电子书,“摧毁抑郁系统”就这样诞生了。摧毁抑郁系统是一个全面的系统,将指导你克服你的抑郁,防止它伤害你的精神和身体。这里阅读更多…

摧毁抑郁总结

等级: 14票4.7星

内容:电子书
作者:詹姆斯·戈登
官方网站:destroydepression.com
价格:37.00美元

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摧毁抑郁评估

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伴有精神病特征的重度抑郁症

心境一致精神病特征可以被认为是一种严重程度的症状,如内疚和疑病症。在被选来说明ICD-10诊断的病例中,一位35岁的男性患者被称为“夜行者”,表现为严重抑郁症和心境一致的精神病症状(l6)。

三环类抗抑郁药

美国有七种TCA药物可用于治疗重度抑郁症。它们通常被分类为叔胺或仲胺。叔胺包括丙咪嗪(Tofranil),阿米替林(Elavil),三甲咪嗪(sumontil)和多塞平(Sin-equan)。去西普明(Norpramin),去甲替林(Pam-elor)和原替林(Vivactil)都是仲胺。

三环和四环抗抑郁药

Neurovegetative抑郁症状

马普替林,一种四环素化合物,和大量的三环素抗抑郁药(表,1)有效地治疗抑郁症的神经营养体征。潜在的作用位点在受体水平(突触前a2受体脱敏,b-肾上腺素能受体亚敏感),再摄取转运体(单胺再摄取阻断)和细胞内第二信使系统。表1常用抗抑郁药物的治疗指标和副作用谱环类化合物在治疗抑郁症的疗效上没有显著差异,但确实表现出多种副作用谱。不良反应与它们的化学结构及其对突触后受体的亲和力密切相关。阿米替林、氯丙咪嗪和多塞平对毒碱胆碱能受体有很高的亲和力,并引起更多的抗胆碱能副作用(口干、视力模糊、便秘尿潴留)比其他循环化合物多。

抗抑郁药与女性性功能障碍

尽管很多药物会对性功能在美国,几乎没有哪种药物比抗抑郁药对性功能的影响更大。尽管许多不同种类的抗抑郁药物会影响性功能,但选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs),如帕罗西汀、舍曲林或氟西汀,已被证明会对性欲、觉醒以及达到性高潮的能力产生负面影响在医生的护理下,可选择的方法包括更换药物、减少剂量或药物假期。安非他酮(安非他酮)可能是一种有效的替代品此外,有研究表明,使用西地那非服用选择性SSRI药物可能有效对抗与SSRI相关的FSD。同样重要的是要认识到,FSD可能会出现许多与抑郁症相同的症状,例如精力不足和缺乏兴趣。

单胺氧化酶抑制剂

选择性疗效的证据不是很强,但苯肼和三环化合物的比较试验表明效果比三环化合物更好焦虑性障碍并逆转了植物人症状。”后者在纽约研究小组的研究中已经出现。(8) On the other hand monoamine oxidase inhibitorss have been used commonly as second-line drugs where other antidepressants have failed, irrespective of clinical picture, and a meta-analysis of trials of moclobemide against tricyclics and other antidepressants showed no selective differential response. (19 )

理论来源经验来源

IPT基于人际关系理论,该理论源于阿道夫·迈耶、哈里·斯塔克·沙利文(17)以及后来的约翰·鲍尔比等人在二战后的研究。从这些理论推导出的一般原则是,在成形期之后发生的生活事件会影响精神病理。IPT以一种非病原学的方式使用这一原则,它不假装识别抑郁症发作的原因,而是利用当前生活事件和情绪障碍之间的联系来帮助患者理解和处理他或她的疾病发作。IPT进一步基于抑郁症的社会心理和生活事件研究,通过展示抑郁症与失去(复杂的丧亲)、角色纠纷(如糟糕的婚姻)、角色转换和人际关系缺陷之间的关系,支持了这些理论。

与战斗相关的慢性创伤后应激障碍的精神病特征与抗精神病治疗

加拿大自杀率统计

流行病学和临床研究表明创伤后应激障碍创伤后应激障碍)通常与其他精神疾病一起发生。在与战斗相关的创伤后应激障碍中,共病率尤其高。最近的一项流行病学调查显示,约有80名患有创伤后应激障碍的退伍军人符合至少一项精神疾病诊断的标准。最常见的诊断是重度抑郁症,其他焦虑性障碍药物滥用6、躯体化、人格障碍和分离性障碍。一些研究显示,PTSD的不同亚型具有抑郁、精神病和恐慌特征。PTSD和精神障碍共病患者的认知、情感和行为障碍水平超过非PTSD患者精神病或者仅仅患有另一种精神障碍的患者。问题是病人在当前诊断之前是否有过精神病发作。

自我挫败的受虐人格

MasochistiC型人格容易受到一些轴紊乱.和往常一样,重要的是要记住,将人格模式与其相关的I轴综合征联系起来是有逻辑的。与抑郁症患者在美国,受虐狂经常会经历长期的忧郁情绪。在被拒绝之后,这些感觉可能会升级为严重的抑郁,然后似乎又会平息为人格特征的缓慢折磨。

临床表现和诊断注意事项

在DSM-IV和ICD-10中,精神障碍的诊断标准都规定了持续2年的低级别抑郁症状,不包括自杀倾向和精神运动障碍等严重指标。心境不良与慢性重度抑郁症的区别在于,它不是明确界定的重度抑郁症发作的后遗症。相反,病人经常抱怨他们一直很抑郁。j大多数患者发病早(小于20岁)。迟发亚型(28例在50岁以后首次出现)的发病率要低得多,临床特征也没有很好地描述,但它在很大程度上是通过社区研究确定的。在最好的情况下,患有抑郁症的人会把所有的精力都投入到工作中,不给休闲和社交活动留出一点时间。根据Tellenbach(29)的说法,这种对工作的奉献是对抑郁紊乱的过度补偿。

临床管理

当药物治疗为首选时,可进行试验丁螺环酮是一个很好的初始选择。有共病的病人除外恐慌症或者明显的肾上腺素能症状苯二氮平类药物如果没有禁忌症可能会更好(见下文)。丁螺环酮的典型起始剂量是每天15毫克,分成不同剂量(每天3次5毫克或每天2次7.5毫克),每隔几天增加5毫克,达到每天30毫克的目标剂量。如果在2 - 4周的剂量后反应不足,或如果患者出现明显的抑郁症状,剂量可以逐渐增加到每天最多60毫克。改善可能持续长达3个月。丁螺环酮疗程失败,或合并重度抑郁症的患者,试验抗抑郁药物(如丙咪嗪、文拉法辛、曲唑酮)将是一个合理的第二选择。文拉法辛的有效剂量低至每天75毫克(通常的起始剂量)。

免疫力不确认

行为过程似乎与非理性恐惧有关。对某种特定情况预示着伤害的信念会促使人们避免和逃离那种情况。这剥夺了病人体验恐惧的情况是无害的机会。在恐惧和恐惧的传统行为描述中,回避和逃避也被视为维持因素。人们认为逃避和回避会立即减少焦虑,而这种焦虑的减少被认为会加强回避。从目前的认知立场来看,这种观点似乎并不完全正确。患者回避不是因为不回避就会焦虑,而是因为他们相信如果不回避就会造成伤害。从而避免维护焦虑性障碍因为它能防止与恐惧相关的信念被否定。

便秘的肠道再训练

低纤维饮食加上不良的排便习惯是常见的原因便秘.管理需要保证和简单的指导。病人,尤其是那些生活节奏快的病人有压力的生活方式,应建议不要忽视大便的呼唤,因为它会导致郁积和嵌塞。有规律的运动(例如,每天早上散步)促进规律。麻醉药,利尿剂,钙通道阻滞剂,抗抑郁药,还有刺激剂泻药可能都通过不同的机制导致便秘。幸运的是,大多数的影响

进化神经发育的观点

的恐惧社交场合广义的特征社交恐惧症是回避型的重要组成部分,因此很难确定人格障碍的结束和临床综合征的开始。事实上,这种联系是如此紧密,以至于许多研究人员质疑这两种症状是否是独立的综合征(例如,Fahlen, 1997),或者它们可能代表同一连续体上的点,既表现出人格维度,又表现出临床综合征,如害羞、抑郁症状、神经质、内向、社会恐惧回避和社会或职业障碍(例如,Rettew, 2000 van Velzen, Emmelkamp, & Scholing, 2000)。一些人(如J. Reich, 2000)发现广泛的诊断标准和治疗方法重叠,并主张根据经验发现重新定义I轴和II轴结构。还有一些人认为它们的重叠是修订DSM的委员会过程的产物。

精神和躯体形式障碍

在抑郁症中,患者的抱怨是情绪一致的,即如果抑郁症得到治疗,症状将消失。然而,在少数情况下,抑郁症可能主要表现为身体不适(即伪装抑郁症),如果不及时治疗可能会导致病程延长。

与代谢或内分泌紊乱有关的嗜睡症

失眠是情绪障碍的常见特征,过度困倦很少遇到。然而,抑郁症患者的嗜睡症在文献2.8、2.3 31和32中经常被提及,尽管报告的比率在不同的研究中有所不同,而且无法从指数或行为观察中确定这些受试者是否经历了真正的白天嗜睡或过度睡眠,还是仅仅比正常受试者在床上呆的时间更长。因此,需要对白天过度嗜睡或长时间睡眠监测进行客观测量。然而,与主观研究相比,客观研究的数量是相当有限的。(3 34和35从这些研究来看,一些抱怨与情绪障碍相关的过度困倦的受试者显示了客观的过度困倦或夜间或白天总睡眠时间增加的证据。

Pharmacologytoxicology

D、E、D、C、E类环类抗抑郁药由环类抗抑郁药诱导产生毒性作用,分为第一代(或三环类)抗抑郁药和第二代(或环类)抗抑郁药。这些药物有更具体的作用机制,但它们的毒性特征保持不变。服用过量抗抑郁药的患者往往会在服药几分钟内出现广泛、复杂的心律失常、低血压和癫痫发作。如果要发生危及生命的事件,它将发生在住院的前6小时内(大多数情况下是在进入急诊室的2小时内)。初步稳定后,应获得12导联心电图,并将患者置于心脏监测器上。在I导联和AVL导联中发现小s波,AVR导联中发现小r波,QT延长和窦性心动过速对循环抗抑郁药(CAs)具有高度特异性和敏感性。

抑郁性人格障碍

的出现抑郁人格障碍在DSM-IV中并不是毫无预兆的(Coolidge & Segal, 1998)。1968年出版的第二版《精神疾病诊断与统计手册》至少有两种人格障碍,具有抑郁症人格障碍的许多特征。尽管环胸腺型人格包括许多与当前抑郁人格相同的抑郁症状,但在环胸腺型人格中,这些症状与兴奋期交替出现。但担忧、悲观和普遍的徒劳感几乎与当前的标准相同。DSM-II还包括虚弱人格,症状包括缺乏热情和明显的享受能力丧失。后一种症状与DSM-IV-TR中列出的特性几乎相同抑郁的人格紊乱、缺乏热情的症状与目前所列的其他特征相似。B.并不只发生在重度抑郁发作期间,也不能用心境不良症更好地解释。

回避型人格的变体

不同人格领域影响的一个明显例子是在人格的最后一个子类型逃避型的模式。Self-deserting逃避型的把回避者的社交(人际)退缩和逃避者的沉思(认知)自我贬值结合起来抑郁的性格.这些人把自己沉浸在替代幻想的存在中,以避免不得不与他人交往的不适感。然而,他们并不是没有意识到他们使用了这些策略(除非,例如,他们同时经历了严重的抑郁发作精神病),这让他们痛苦地意识到自己的不足。幻想的效果逐渐减弱,他们的思想越来越集中在生活的苦难和过去经历的痛苦上。清醒的梦境被痛苦的沉思所取代。

干扰去甲肾上腺素储存的药物

利血平治疗最麻烦的副作用涉及中枢神经系统。镇静和抑郁是最常见的,尽管噩梦和自杀的念头也会发生。因此,利血平治疗在有严重抑郁症病史的患者中是禁忌的。偶有再次蛇形蛋白诱导的锥体外系症状的报告,这类似于在糖尿病患者中看到的症状帕金森据信,这是中枢神经系统神经元多巴胺消耗的结果。

常染色体显性遗传

抑郁症可以用传统的抗抑郁药治疗。脑深部电刺激对内苍白球进行了实验治疗,据报道对个别病例有暂时的疗效,但不能阻止神经退行性变。目前正在进行多种药物试验,希望能找到神经保护剂。三环类抗抑郁药

抑郁的人格

一开始几乎不知不觉,然后越来越多,你开始感到悲伤、空虚或烦躁。渐渐地,曾经让你着迷的事情不再有趣了。兴趣爱好,喜欢的娱乐活动,和你爱的人在一起的时间不再令人愉快,甚至可能看起来是负担。这一天被昏昏欲睡、疲惫不堪、精疲力竭或被生活压倒的感觉所支配。你的动作和心理过程可能看起来是慢动作,思想像糖蜜一样爬行。注意力很难集中。过去很快就能解决的问题不再那么容易琢磨清楚了。你可能会花好几个小时担心生活是否能恢复正常。你可能晚上难以入睡,或者第二天早上起得太早。你甚至可能一直都在睡觉。 You might增加体重或者是沉浸在沉思中而忘记吃饭。你可能会觉得自己毫无价值,感到内疚,这远远超出了实际情况的要求。

文化相关综合征的治疗方法

现代医学根据上述疾病的主要症状来治疗抗焦虑药镇静或抗抑郁药物,在急性严重躁动的情况下也使用肠外神经抑制剂。短暂的精神化疗通常可以暂时缓解,但应该与包括家庭成员在内的支持性和安慰性咨询相结合。在处理本章所述的与文化相关的综合症方面,西式心理治疗几乎不能声称取得长期的成功。这些综合症是传统治疗资源的领域,在大多数情况下,在咨询医生或精神病学家之前,民间治疗师已经参与其中。事实上,在精神障碍的病例中,传统和现代医学的“双轨制”使用在今天的非西方土著人口中很常见。

Tellenbach和Blankenburg的作品

威胁并触发向抑郁的转变(内源性动力作用)。也许Tellenbach概念化中最有趣的一点是,他成功地证明了抑郁前人格、触发情境和抑郁症状之间的完美一致性。他的全面和远见卓识使他早在1961年就表明,只有一种“内源性”单极抑郁综合征的存在,而当时大约有20种类型的抑郁症被区分。Tellenbach的描述比DSM-III中的“重度抑郁症”概念早了大约20年。后来,von Zerssen(32)实证证明了Tellenbach直觉的有效性。

双相情感障碍的认知行为模型

许多作者认为双相情感障碍明显缺乏一个连贯的心理学模型(例如,Jones, 2001 Scott, 2001a)。然而,最近的研究强调了认知和社会心理因素在双相情感障碍的发展和过程中的作用,第一本治疗手册在最近几年出版,描述了CBT原则的应用双相情感障碍(Basco & Rush, 1996 Lam等人,1999 Newman等人,2002 Scott, 2001b)。大量研究集中在认知因素上,如归因风格(Alloy等人,1999)完美主义、解决问题技能的缺陷、社会倾向和自主性得分的提高(Lam等人,2000)和适应不良图式(Young, 1999)。

乙酰基烯酮有毒

第二组影响免疫介导的肝药物反应易感性的遗传因素是那些参与免疫调节的基因。主要组织相容性复合体(MHC)的遗传多态性是最明显的例子。特定人类白细胞抗原(HLA)分子的存在或缺失可能决定烷基化免疫原性肽的有效呈递。据报道,HLA A11与氟烷、三环抗抑郁药和双氯芬酸引起的肝毒性有关,HLA DR6与氯丙嗪和呋喃妥因引起的继发肝损伤有关,HLA B8和氯美美嗪引起的肝损伤有关肝炎(123)。然而,由于本研究纳入了异质性药物导致肝损伤的患者,因此,基因型与肝损伤的关联应被认为是初步的,需要复制。

与细胞因子谱改变相关的疾病状态中的睡眠障碍

细胞因子和睡眠

睡眠障碍是抑郁症不可分割的一部分。失眠是一种特别常见的抱怨,超过90名抑郁症患者报告了这一症状(Thase 1999)。抑郁症有多种病因,可以很好地描述为免疫激活的情况,特别是先天免疫炎症反应的过度活跃。越来越多的数据表明,炎症反应在抑郁症的病理生理学中起着重要作用。抑郁症患者急性期的促炎细胞因子水平较高蛋白质,趋化因子和细胞粘附分子(Maes et al. 1991, 1995 Wichers and Maes 2002)。重度抑郁和应激反应有许多相似的现象、介质和回路。

自恋型人格障碍

另一个问题是,自恋者所需的持续不断的赞美通常随着年龄的增长而减少,经常导致严重的抑郁。的情况下,这种模式尤其值得注意自恋的一个人确实在职业领域获得了一定程度的声望和成功。在人生的早期阶段,这个人可能拥有对下属行使权力的能力,并从他们那里获得赞扬。随着退休,老去的自恋者往往开始感到无力和泄气,作为回应,他们会提出更大的要求钦佩这往往被忽视。想象一下唐纳德·特朗普(Donald Trump)可能会经历的声望和权力的丧失,他在晚年将无法再发扬自己的商业头脑,在他的电视节目《学徒》(the Apprentice)上解雇员工,也无法再指挥自己庞大的企业集团。

结构理论、二元驱动理论与俄狄浦斯情结、本我婴儿性与俄狄浦斯情结

攻击性或“死亡”冲动的概念,在弗洛伊德后来的作品中出现,(78)源于他对深刻的自我毁灭冲动的观察,尤其是在严重抑郁症和自杀的精神病理中表现出来的,以及冲动驱动行为的“重复强迫”,这往往似乎与控制无意识冲动的快乐原则背道而驰。他从未详细说明这一激进行动的起源。这个问题后来被梅兰妮·克莱因、费尔贝恩·温尼科特、伊迪丝·雅各布森、玛格丽特·马勒和她的同事们提出。弗洛伊德将驱力描述为身体和精神之间的中介,弗洛伊德认为,我们对驱力的唯一了解是“表征和影响”。

意向发展与内容

心理学理论在这里变成了社会理论。如果不了解文化,就不可能知道什么对人类的自我意识至关重要,因此也就不可能知道什么对人类构成了重大威胁。从表面上看,同一件事在不同的社会中可能有着截然不同的含义。根据一套价值观,某种行为可能是无辜的,但在另一套价值观中可能是罪恶的,以此类推。如果事件产生高焦虑它可以而且应该以一种揭示其高度危险意义的方式来解释。另一个例子是,对于一个移民家庭来说,孩子在学校的失败可能意味着失去了几代人进步的希望。

早发型神经性厌食症

临床表现多样。通常会有一些突发事件,如失去亲人或身体疾病导致体重下降。世界杯欧洲预选赛直播平台发病很可能是潜伏的(22,父母除了注意到非特定的特征外没有发现任何异常,但这些特征仍然很重要。抑郁和易怒的症状很常见。* 16,99有些孩子无法描述抑郁的感觉,但流泪可能是明显的。他们远离朋友,可能拒绝上学。其他人则表达了不值得爱或食物的想法。越来越多的年轻人被发现伤害自己,特别是用指甲抓挠或用锋利的物体划伤手腕和前臂的皮肤,偶尔还会撞到头部或擦伤头部。在严重的抑郁症中,孩子可能会说她听到有人在叫她“坏”,但进一步的询问表明,这些不是真实的幻觉,而是她自己想法的生动表达。

皮质类固醇治疗

光疗法与全身疗法紫外光疗法对银屑病病变有效。用紫外光和补骨脂素(PUVA)进行光疗对广泛的病变是有效的。每天暴露在阳光下对大多数患者都有好处,但是过度暴露会加剧疾病。

西尔玛表演型人格障碍案例

在她的丈夫康复并重返工作岗位后不久,西尔玛开始了与一个新近丧偶的男人的婚外情,这种关系持续了好几个冬天。这是她丈夫不知道的秘密,而不是大多数人不知道的。当她的情人找到了新的伴侣,并订婚结婚后,他与西尔玛断绝了关系。她恼羞成怒,觉得被拒绝既被抛弃又被羞辱。她从来没有想过,她的情人迟早会想要别的东西,而不仅仅是一场冬天的风流韵事。西尔玛的第一次重度抑郁发作就是在那个时候。她的内科医生给她开了一种三环抗抑郁药。随着这一集的结束,医生给她开了一种当时很流行的抗焦虑药(Thelma称其为母亲的小帮手)。西尔玛没有接受过心理治疗或咨询。治疗包括精神药理学。

依赖性人格的变化

依赖型人格障碍

不幸的是,大多数的家属宜人性的目的是鼓励他人掌控局面,从而弥补他们的无能。他们总是面带微笑,说话友善,但很少履行成人的责任。事实上,每当需要自主性或主动性时,他们通常会感到无助。失去一个重要的支持或认同来源可能导致严重的抑郁。公开的内疚,疾病,焦虑,抑郁是常见的,但其目的是转移批评和转化威胁

米奇反社会人格障碍案例

这些人不是自愿接受治疗以改善他们的性格,而是经常在医院的急诊室和监狱中遇到。反社会性人格障碍患者经常经历焦虑,焦虑他们对这些影响的反应通常是表现出来,或用酒精或药物自我治疗,或两者兼而有之。试图获得可靠的病史几乎是不可能的,因为这些角色会撒谎和隐瞒信息来推进他们的事业,无论是显得更可怕和危险还是更良性,歪曲事实,使过去的行为看起来几乎合理。反人格障碍患者可能会声称或伪造轴我障碍作为他们反社会行为的掩护。然而,共病I轴疾病在反社会性人格障碍中很普遍,包括重度抑郁症,双相情感障碍恐慌症,创伤后应激障碍创伤后应激障碍).情绪障碍尤其容易在人到中年时出现。

神经内分泌挑战测试

垂体前叶的激素分泌受中枢神经元细胞体的直接和间接控制,中枢神经元细胞体可能在大脑内相对广泛地投射。针对个别神经递质受体的特定前体或激动剂分泌特定激素已被提出作为测试这种连接安全性的一种方法。激素分泌提供了感兴趣系统的生物测定方法。对重度抑郁症的研究结果有一定程度的共识。前体羟色胺能系统与静脉色氨酸装载产生催乳素和生长激素分泌。在抑郁症患者中,催乳素和生长激素的反应会减弱,但经过治疗后会恢复。静脉注射氯丙咪嗪可以通过突触前机制释放5-羟色胺,在抑郁症患者中,氯丙咪嗪的反应也会减弱。

药代动力学的相互作用

其他类似受西咪替丁影响的药物是苯二氮平类药物-肾上腺素受体阻滞剂、三环类抗抑郁药、茶碱苯妥英和口服抗凝剂。虽然这些药很少-药物的相互作用具有临床意义(Sax, 1987),当西咪替丁与治疗浓度范围较窄的药物(如华法林、茶碱和苯妥英)同时服用时应注意,在一项研究中,两天的西咪替丁治疗使茶碱清除率降低了39 (Jackson et al., 1981)。其他一种或多种CYP同工酶的常见抑制剂包括胺碘酮、氟康唑、红霉素、克拉霉素、磺胺酰胺、环丙沙星、奥美拉唑和帕罗西汀。临床上偶尔会出现严重的相互作用,最近联合使用特非那定和酮康唑(Honig等人,1993)、红霉素(Honig等人,1993)

自我监测和前驱症状改变

昼夜节律、社会事件和活动的紊乱和不规则已经被发现会对情绪产生重大影响,并可能引发抑郁症患者的情感发作双相情感障碍.为了支持这一效果,对社会互动平衡的睡眠-觉醒周期已被发现在预防双相情感障碍的复发和亚综合征情绪波动方面是有效的。双相情感障碍患者对他们的生物节律紊乱高度敏感(Malkoff-Schwartz et al., 1998)。日常生活和活动的规律性,以及睡眠-觉醒周期的规律性,已经被证实

并发症和并发症

抑郁症状在新入院和最近酗酒的患者中普遍存在酗酒者在包括老年人在内的所有年龄层中,抑郁症比共病抑郁症要常见得多,在一家大型医院收治的一系列老年患者中,共病抑郁症的发生率为12%。(19)最近饮酒的患者,大多数在戒酒后的前3到4周内,抑郁症状就会消失,而不需要特别的抗抑郁药物治疗,这可能代表一种酒精诱导的情绪障碍。在戒酒三周后持续抑郁表明有共病情绪障碍。导致的功能损害酗酒从轻微到非常严重,在极端情况下表现为老年性脏污或第欧根尼综合征。老年酗酒者的主要共病物质使用障碍是烟草依赖的个案中,目前吸烟的个案占50%至70%,是一般长者吸烟依赖比率的4至5倍。

适应症和禁忌症

cbt已应用于大多数儿童精神障碍。他们的概念基础最强的是四种精神病理行为障碍,注意力缺陷多动障碍抑郁障碍,以及焦虑性障碍.它们也被应用于医疗条件,特别是疼痛。对cbt的批评之一是,它们可能对最严重的疾病无效。一些研究人员现在开始着手解决这个问题,CBT已经被用作治疗重度行为障碍的治疗方案的一部分。(32)然而,不得不说,到目前为止使用CBT进行的大部分研究都是基于从广告或通过学校招募的样本。此外,对于某些疾病,有证据表明,严重病例对CBT的反应不如轻症。例如,杰森等人。

老年人抑郁症的诊断和管理

老年人抑郁症的治疗通常由初级保健的全科医生管理(Rothera等人,2002年)。McDonald(1986)证明,全科医生能够在初级保健环境中识别抑郁症状,但在极少数情况下,诊断转化为治疗或转诊到其他机构。Crawford et al.(1998)报告说,全科医生在65岁及以上的患者中,有一半多一点意识到抑郁症,但对独居的男性、受教育程度最低的男性和患有抑郁症的男性视力损害被全科医生诊断为抑郁症的可能性要小得多。积极治疗的水平非常低,大多数老年人的抑郁症很少或没有接受治疗。对于接受治疗的患者,主要是抗抑郁药。当全科医生使用抗抑郁药治疗老年人的抑郁症时,他们通常会开出亚治疗剂量的处方。1997 Isometsaetal。1998 Orrelletal。, 1995)。

与使用抗抑郁药物相关的注意事项

对于过度活跃或情绪激动的患者,应谨慎使用抗抑郁药。b.抗抑郁药应谨慎应用于老年人和患有抑郁症的患者青光眼和患有这种疾病的患者高血压高血压).c.抗抑郁药可能与其他类型的药物相互作用。例如,应该咨询参考文献,以确定一种特定的抗抑郁药和患者正在服用的控制高血压的药物之间是否存在相互作用,因为有些抗抑郁药会部分阻断某些抗抑郁药的作用抗高血压药物.此外,当服用某些抗抑郁药物的患者服用某些药物时,某些药物(即巴比妥酸盐)的作用时间会延长。

事故、烧伤和其他创伤后的精神障碍

抑郁症状和障碍是最常见的,其次是特定的事故相关恐惧症和创伤后障碍,但在研究人群中流行率数据差异很大。在一项对211名创伤幸存者(其中84%是机动车事故的受害者)的前瞻性研究中,14%在事故发生4个月后出现抑郁。(6)在另一项主要是轻微意外伤害的研究(13)中,21.4%的人在2至3年后出现了一些抑郁症状(MADRS评分大于12),但只有5%的人出现了临床显著症状(MADRS评分大于20),3%的人出现了心境障碍。共病越大,功能损害越大。所有同时针对心理和身体结果的研究都发现,在事故研究中,心理和身体结果之间存在很强的关联,特别是在患有创伤后应激障碍以及那些寻求治疗的人。

短暂的抑郁复发

的症状短暂的抑郁复发,由Angst首次描述,(2 1)与重度抑郁症(表1)在数量和复发性短暂抑郁症发生的部分患者中相似帕金森的疾病。相比之下,中风后抑郁与重度抑郁症相似。(22)季节性抑郁症季节性抑郁症在冬季最常见,在夏季不常见。在DSM-IV中,季节性抑郁症已被作为一个说明符(而不是一个诊断类别),不仅可以应用于复发性抑郁症,还可以应用于双相情感障碍.在同一患者中,季节性发作(如冬季抑郁症)的次数必须超过任何非季节性发作。在ICD-10中,只简要提到了季节性抑郁症,在审议中的疾病附件中也提到了季节性抑郁症。根据DSM-IV,季节性抑郁症的症状与重度抑郁症相似。

神经性贪食症的病理生理学

合并重度抑郁症是常见的。快速循环情绪障碍和焦虑和药物性精神障碍。药物滥用涉及酒精和兴奋剂,发生在三分之一的患者暴食症.2%到50%的神经性贪食症患者有边缘性、反社会、表演性或自恋型人格障碍

Jonathan Rottenberg和Ian H Gotlib

重度抑郁障碍(MDD)是一种精神综合征,其特征是多个领域的功能受损,包括生物学、行为、情感和认知。研究人员在这些领域中的每一个领域都面临着不断扩大的理论、方法和实证发现的语料库。也许部分由于这些蓬勃发展的文献,不同的研究小组通常只关注这些功能领域中的一个。虽然可以理解,但这种情况的后果是缺乏综合理论和研究,将与抑郁症相关的功能障碍的范围综合起来形成一个有意义的总体模式(Gotlib & Hammen, 1992, 2002)。当然,重度抑郁症中社会情感联系的表述并不完全是新的。一些行之有效的抑郁症干预措施,如人际治疗(IPT) (Klerman等人,1984年),社会技能训练(贝克尔等。

类型、类别、维度和不连续

以各种混合状态为基础(Gilbert, 1984, 1992),还提出了一个新的非典型抑郁症类别(Posternak & Zimmerman, 2002)。事实上,抑郁症往往与其他疾病(尤其是焦虑)障碍(Brown et al., 2001)。让情况更加复杂的是,Akiskal和Pinto(1999)认为,相当一部分抑郁与一系列的抑郁有关双相情感障碍在传统的抗抑郁药中,其中一些可能会不稳定。Coyne(1994)提出了对维度方法(例如,轻度、中度和重度)的主要关注,并且假设研究轻度抑郁或焦虑的人(例如,一些学生)的结果可以外推到更严重的抑郁,因为可能涉及到完全不同的过程。Coyne的观点受到了挑战(如Vredenburg等人)。

怀孕期间的精神疾病

尽管产前抑郁症没有像产后抑郁症那样引起人们的关注,但它并不比产后抑郁症更常见。抑郁症在所有育龄妇女中都很常见,在怀孕期间发生的频率可能不高于一般趋势,但怀孕肯定没有保护作用。抑郁症可能会反复发作,例如,有报道称,连续怀孕的母亲遭受了多达12次发作,其中一些人在分娩时迅速康复,这与产褥期狂躁有关。

治疗社区治疗适应症和禁忌证

诊断依赖综合征但目前禁欲性抑郁症严重或难治性神经、压力相关和躯体形式障碍人格障碍,特别是B类“戏剧性-不稳定”(社交障碍、情绪不稳定、边缘性、冲动、表演性和自恋的

Cbt在双相情感障碍治疗中的应用

的四个主要组成部分认知行为心理治疗的双相情感障碍心理教育早期预警迹象和应对前驱症状的认知行为策略,以应对躁狂、轻躁狂或抑郁症状,并最终针对相关的社会心理功能困难,特别是人际关系困难。

Hypothalamopituitarythyroid HPT轴

鉴于亚临床的建议甲状腺功能减退在抑郁症中,尽管是少数人,很自然地会询问……的影响甲状腺激素治疗。最近的一项综述发现了6个随机对照试验,并得出结论,甲状腺激素可能增强抗抑郁药物的速度和疗效(Altshuler et al., 2001)。此外,也有证据表明,对其他治疗有耐药性的患者可能对这种治疗有反应,尽管没有研究将治疗前的亚临床甲状腺功能减退与这种反应联系起来。也有一些证据表明,低三碘甲状腺原氨酸(T3)水平与长期较高的复发率前瞻性相关(Joffe & Marriott, 2000),抗甲状腺抗体预示产后抑郁(Harris等人,1992)。

适应症和禁忌症

最初认为(1,30)出现内源性症状的患者不适合治疗。然而,在实践中,它们的反应可能与非内源性患者一样好。IB双相情感障碍Too在传统上被认为不适合认知疗法.这一结论可能还为时过早,因为最近对严重、慢性抑郁症的认知行为治疗的整合取得了很有希望的结果精神病.在NIMH试验中,认知疗法对更严重抑郁症患者的令人失望的表现(6)很难解释,并且与其他结果研究不一致(7)模型,(28)参与自助任务的意愿,(34)获得思想和感受的容易程度,问题特异性,以及形成合作联盟的能力。(35,36这些标准可以在评估中加以探讨,特别是如果它被分为两个阶段,中间有一个简单的家庭作业。

抑郁症的内分泌模型下丘脑垂体肾上腺HPA轴

促甲状腺素释放激素

HPA轴调节身体对压力的反应,它是生物学研究与压力密切相关的疾病的自然焦点。HPA轴的示意图如图2.1所示。对抑郁患者的HPA轴进行了广泛的研究,约有50例抑郁患者出现高皮质醇血症。然而,这随着症状图片率的变化而变化,在那些具有DSM-IV忧郁性抑郁症特征的人,强烈的躯体症状,或精神病(Schatzberg et al., 2002)。因此,在相当大比例的抑郁症患者中,有过量分泌皮质醇减少了下丘脑和垂体的负反馈。首先,由于皮质醇是主要的应激激素,很容易看出它是如何在生活事件和抑郁症的生物变化之间起中介作用的。

残疾和负担

所有治疗疼痛的医护人员,尤其是慢性疼痛无论病因是什么,大约有20名患者会出现抑郁症的症状。在疼痛门诊就诊的患者中,有18人患有慢性和持续性疼痛时的中度至重度抑郁症。众所周知,抑郁的存在与疼痛体验的增加有关,无论其原因是什么,也与疼痛耐受力的降低有关。因此,患者的生活质量明显降低,积极治疗抑郁症是管理慢性疼痛障碍的一个重要方面。

Fmrp建议的行动机制摘要

Fmrp蛋白质功能

氯化锂在20世纪70年代被FDA批准后,长期用于治疗躁狂患者。目前正在进行的临床试验正在测试锂在FXS患者中的疗效,一些证据表明,锂可能对稳定FXS患者的情绪波动有一些好处。锂的潜在益处已经被一个研究小组揭示出来,该研究小组观察了LiCl和MPEP对果蝇FXS模型的影响。两种治疗都恢复了缺失dFMRP的动物的一些表型。果蝇基因组中只有两个mGluRs, DmGluRA和DmGluRB,更类似于脊椎动物第2组mGluRs。可能是因为它对这些mGluRs的影响,LiCl似乎恢复了敲除果蝇的求偶行为记忆,以及由于缺乏dFMRP而导致的蘑菇体缺陷。

禁忌症、注意事项

未治疗开角的个体青光眼心脏病、甲状腺功能亢进或前列腺肥大。毒蕈碱拮抗剂可通过降低食管下括约肌张力而加重反流性食管炎。婴儿和儿童对毒蕈碱阻滞剂的热作用特别敏感。老年患者对中枢神经系统的抗兔耳碱作用特别敏感,如记忆障碍。苯噻嗪类和三环类抗抑郁药具有抗毒蕈碱活性,可产生比毒蕈碱阻断药物更强的作用。抗毒蕈碱类药物不应给胃肠道感染的患者,因为这种药物会减慢胃动力,使患者在胃肠道中保留传染性微生物。

百万临床多轴调查

MCMI-III包括11个临床人格模式量表精神分裂症患者,逃避型的、抑郁、依赖,演员自恋的反社会,积极残酷成性的,强迫性,消极主动(消极攻击),和弄巧成拙的人格障碍.三种严重人格病理学量表也包括在内,它们是分裂型边缘,偏执人格障碍。每一种都代表了人格病理学的更高级阶段精神病.此外,还提供了7个临床综合征量表(轴I相关),涵盖中度临床表现(例如,焦虑、躯体、情绪障碍酒精依赖),而3个严重综合征量表则表示较严重的临床障碍(思维障碍、重度抑郁和妄想障碍)。

神经递质系统

特异性血清素再摄取抑制剂(SSRIs)是治疗抑郁症的主要药物疗法双相情感障碍.它们的底物——人类血清素再摄取转运体(hSERT)及其17号染色体长臂上的基因一直是密集研究的焦点,这是合乎逻辑的。多态性(可变数量串联重复VNTR)影响基因的功能,有证据表明12重复等位基因在高加索人群中适度增加双相情感障碍的易感性(Craddock et al., 2001)。这种影响相对较小,但研究结果是一致的,在另一个更重要的遗传权重因素(或多个因素)之上的二次推的概念可以解释这种情况外显率的一些变异性。

生物学的角度

因为边缘性人格不仅表现得疯狂,而且经常感到抑郁,边缘性人格建构的早期历史与躁狂抑郁症的历史相混淆。从最早的时候起,作家们就认识到那些以描述敏锐而出名的人,Kraepelin (1921), Kretschmer(1925)和Schneider(1923 - 1950)都注意到了我们现在认为是边缘性的症状,尽管主要与躁狂抑郁症有关。Kraepelin确定了四种相关的性情,其中一种是易激动的性格,与我们当代的边界相似。这些人可能在情绪平衡中表现出巨大的波动,陷入无限的愤怒,无缘无故地流泪,表达自杀的想法,并提出疑病症的抱怨(130-131页)。克雷奇默认为这些人对世界的态度是敌对的,带有尖锐、紧张和焦躁不安的喜怒无常(第140页)。

功能失调性态度

双相障碍认知模型

Beck(1983)提出躁狂阶段的个体会表现出自主倾向,抑郁状态的个体会表现出过度依赖他人的倾向。在认知模型框架中,Lam等人(1999)也假设双相情感障碍中极端的成就导向态度可能导致极端的奋斗行为和不规律的日常生活。Lam等人(在出版中)对143名双相1型患者进行了功能障碍态度量表的主成分分析。推导出四个因素(1)目标达成,(2)依赖,(3)成就和(4)反依赖。当验证样本与109名单相抑郁症患者在四个因素中的任何一个进行比较时,没有发现显著差异。然而,DAS得分与抑郁得分显著相关。

我们能否识别那些可能不需要立即服药的病人

一个常见的设计特点是在双盲阶段之前先进行7- 10天的单盲安慰剂初始磨合期(IPR)。IPR的目的是排除安慰剂效应几率增加的患者。通常情况下,改善程度较高的患者不会进入双盲期,但改善程度最低的患者会继续进入双盲期。我们发现,在单盲安慰剂治疗期间改善最小的患者,无论随后分配给药物还是安慰剂,预后都更好。(33)这是一个意外的事后发现,因此应该谨慎看待。然而,在这个593例患者的样本中,在诊断、严重程度和慢性范围内,IPR后最低程度改善的患者具有更良好的预后,这一趋势是一致的。在iPr后,无论患者接受药物还是安慰剂,最低程度改善的患者的预后几乎比未改善的患者好20%。

增加胃肠道运动的药物

由特发性肠肌疾病或肠神经病变引起的假性梗阻也可能导致胃排空和肠运输的延迟。胃肠道运动延迟的罕见原因包括恰加斯病、肌肉营养不良、硬皮病以及淀粉样变性等浸润性疾病。胃肠道转运减少可在电解质紊乱和胃肠炎后急性发生。此外,许多药物,包括抗胆碱能药物,三环抗抑郁药,左旋多巴和(3-肾上腺素能激动剂,抑制胃肠道运动。

2022世界杯半决赛皇冠比分人格障碍医学研究

同样的原因,治疗几乎是一种矛盾,它也走在一条微妙的线上。治疗的最初阶段必须建立一个强大的工作联盟。过早地面对不适应模式可能会导致终止。一方面,必须提供足够的同理心和关注,以激励被试持续足够长的时间,使真正的改变发生。通过回顾过去的成就和允许,抑郁症状可以得到适度的缓解自恋者专注于自己。另一方面,如果治疗师过分强调受试者,他们可能会突然膨胀到改变的真正动机不再存在的地步。自恋者认为他或她被治愈了,但事实上,只是症状得到了缓解剩下的是潜在的人格病理最初驱动了症状的产生。人际关系技巧应该与认知策略相结合,同时应用于类似的目标。D。

神经外科治疗精神障碍NMD

在引入SST后的最初几十年里,大量患者随访研究表明,40-60例其他治疗难治性患者有显著改善(Bridges等人,1994 Goktepe等人,1975)。没有手术死亡率的报告,而且似乎对人格的影响最小,癫痫率为百分之几。与未治疗的抑郁症相比,完全自杀率显著降低。由于一些局限性,这些结果研究受到了强烈的批评(Cawley & Tarish, 1994)。对今后的研究提出了建设性的建议(研究小组工作组,1996年)。NMD一直是一种有争议的治疗方法,由于篇幅不足,无法详细讨论其疗效和安全性与不良结果之间的证据,也无法讨论相关知识的局限性。

低血压的管理

长期服用三环类抗抑郁药的患者。Lasix的使用可能会降低对去甲肾上腺素的反应性。去甲肾上腺素应在最短的时间内以最低的有效剂量给予。一般建议每分钟滴入2-4毫克至血压。

用于治疗精神疾病的药物

抗抑郁药,如三环类,单胺氧化酶抑制剂,以及其他(曲唑酮,氟西汀,安非他酮,ritenserin和锂)可能会导致睡眠中断,改变睡眠结构,并抑制快速眼动睡眠.可使用镇静抗抑郁药(如阿米替林(埃拉维)、多塞平和曲唑酮)进行治疗失眠尤其是与抑郁有关的。大多数三环类抗抑郁药可能导致白天镇静。单胺氧化酶抑制剂具有警觉性,所以最好在早上或下午早些时候使用。曲唑酮,一种镇静抗抑郁药,增加SWS,但是一种弱REM抑制药。氟西汀具有警戒作用,高剂量可抑制快速眼动睡眠。锂增加SWS,有轻微的REM抑制作用。突然停用这些快速眼动抑制药物可能会引起快速眼动反弹。

周期性肢体运动障碍

PLMD是一种与睡眠相关的运动障碍,其特征是存在PLMS和临床睡眠障碍,不能由其他主要原因解释睡眠障碍(30)。PLMS被认为是睡眠碎片化和EDS的主诉。然而,一般人群中有6人存在PLMS, 65岁或以上的成年人中有超过45人(95人)存在PLMS。此外,除了RLS,还有一些PLMS也被记录,例如,45 - 60例嗜睡症患者(96例),70例RBD患者(97,98例),27 - 38例OSA患者(95,99-101例)失眠,睡眠进食障碍(夜)纤维肌痛症,以及注意力缺陷多动障碍.药物,例如,选择性血清素再摄取抑制剂,三环抗抑郁药,锂,和多巴胺受体拮抗剂也已知可诱发PLMS。由血清铁蛋白反映的脑铁含量低也可能起作用。

妄想临床方面

一名老年男子被送进医院,可能患有严重的抑郁症。在上历史课的时候,他说楼上的人隔着天花板偷看他,还偷他的东西。这被认为是妄想的证据,直到一位社会工作者拜访了他的家,他的家在一栋破旧的建筑里。原来他的天花板上真的有个洞,楼上的邻居确实在监视着他,用一根手杖从他的壁炉上取走了他的东西。

治疗意义心理教育和监测

有一个平衡的生活方式确保有规律的社交活动以减少睡眠干扰,因为保持有规律的睡眠模式和日常生活习惯对双相情感障碍患者似乎非常重要(Wehr et al., 1987)。了解可能引发疾病发作的因素可以让你在日常生活中建立一种习惯,避免过度的压力,限制情绪波动。在双相情感障碍的心理社会管理中,对生活事件等压力源对日常生活和睡眠的任何干扰的预测、预测和预防是一个重要方面。

人口的策略

鉴于自杀和抑郁之间的紧密联系,以及过量服用一些老抗抑郁药导致死亡的风险,关于更广泛地使用毒性较小的新抗抑郁药是否能预防自杀,一直存在很多争论。这不是一个简单的问题,因为有些病人对较老的三环类抗抑郁药反应更好。另一个需要考虑的问题是与老品种相比,新抗抑郁药的成本。同样重要的是要记住,大多数服用抗抑郁药的人不会用抗抑郁药自杀,而是用其他方法自杀。这一点,以及可能选择性地给有风险的人开SSRIs处方,可能解释了服用氟西汀的患者自杀率高于服用其他(在某些情况下毒性更大)抗抑郁药的患者的发现。

重度抑郁患者的社会互动数量

值得注意的是,这种社会活动水平降低的模式似乎是易患抑郁症的个体相对稳定的特征。例如,研究人员在抑郁发作期间和抑郁发作后对抑郁症患者进行了测试,发现尽管抑郁症患者在抑郁发作一年后报告的社会接触数量有一些恢复,但他们

青少年抑郁症的诊断抑郁症的概念

抑郁综合症的概念与其他儿童和青少年情绪障碍的广泛类别不同,它的历史相对较短。直到20世纪70年代,人们认为类似成人抑郁症的抑郁症在年轻人中并不常见。儿童被认为是不会患上抑郁症的。年长青少年的抑郁通常被视为发育的正常特征,即所谓的青春期动荡。然而,在20世纪70年代和80年代早期,一些研究人员开始用成人标准来诊断年轻人的抑郁症(Pearce, 1978 Puig-Antich, 1982 Weinberg et al., 1973)。这些研究表明,类似成人抑郁症的情况可能发生在儿童中期以上。事实上,最近的流行病学研究报告称,多达十分之一的青春期女孩患有抑郁症(Angold et al., 1999 Olsson & von Knorring, 1999)。

Kosten等人创伤后应激障碍的研究

高唤醒群,但只是回避群的趋势。有趣的是,与战斗相关的创伤和年轻与显著的更大的改善相关。与SSRIs一样,用新型抗抑郁药治疗经历过平民创伤的患者效果更好。抗抑郁药的随机临床试验数据库是最大的创伤后应激障碍.尽管这类药物主要用于治疗抑郁症状,但随机对照试验的meta分析显示,治疗的效果大小焦虑PTSD患者的症状显著高于治疗抑郁症状的效应量。这可能表明创伤后应激障碍中的抑郁症状更难治疗,或由不同的机制驱动34。Southwick et al。

明尼苏达多相人格量表

明尼苏达多相人格量表-2 (mpmi -2 Butcher, Dahlstrom, Graham, Tellegen, & Kaemmer, 1989)毫无疑问是使用最广泛的成人精神病理和人格自我报告测量方法。在最初的MMPI中,Hathaway和McKinley(1943)通过当时被称为标准关键的新经验方法创建了量表,彻底改变了性格评估领域。在标准键控中,如果一个项目有效地区分了标准组(如临床抑郁症患者)和规范样本(如明尼苏达大学医院患者的健康亲属),则该项目被分配到一个量表中。为了创建MMPI-2,对最初的MMPI进行了重大修订和重新标准化,参与者为2600人,这些人通常是美国人口普查的代表。虽然样本中包括了85岁以上的人,但老年人的比例有些不足(格雷厄姆,2006年样本中约有5人)。

病程和预后

在人格障碍与I轴诊断的相互作用方面已经做了一些初步的工作。虽然有些人认为回避型和相关的特征(8)并不是所有的研究都支持这一点。(15)在ECA的研究中,某些轴I型诊断被发现与人格障碍诊断更常见。例如,所有老年人的强迫症病例都与人格障碍同时发生焦虑性障碍在有人格障碍的老年人中,物质使用障碍更常见。的患病率没有差异精神分裂症以及患有或不患有人格障碍的重度抑郁症。这些发现还需要进一步证实,因为有人格障碍的老年人群体很小。

抑郁症中突触发生改变的证据

大脑突触发生

最初的证据表明,突触的变化可能在抑郁症中起着重要作用,这来自对压力对突触形成的影响的观察。在过去的15年里,有超过100篇文章记录了压力在导致萎缩和CA3锥体神经元分支点减少中的作用海马体49岁,50岁。Watanabe等人51证实了慢性约束应激后CA3细胞的根尖树突萎缩。急性和慢性应激可诱导海马和杏仁核-前额叶皮层通路的长期强化(LTP)损伤552 -54。同时,在压力暴露后,与突触功能相关的基因的差异表达被记录下来55-57。斯图尔特和他的同事最近发现,突触的可塑性虽然因压力而减弱,但却因学习任务而增强。

如何分析全科医生为有抑郁和焦虑症状的患者提供的治疗

对抑郁症病因因素的评估可能会影响对症状严重性的评估。如果抑郁可以用负面事件来解释,人们(医生和公众)倾向于认为抑郁发作比不能用环境因素来解释抑郁发作要轻一些(29)。在专业文献中有关于病人价值观的作用的争论。一些人认为,应该劝说所有符合重度抑郁症标准的患者服用抗抑郁药。其他人则坚持认为,应该鼓励患者影响治疗策略。轻度或中重度抑郁症患者应该被给予自己决定是否服用抗抑郁药物的权利,而不应做出任何努力来影响她的决定。

与MDMA使用相关的急性心理问题

增加焦虑(2,26)和恐慌(2,28)已经被描述过,后一项研究的三例病例因对血清素能抗抑郁药物有反应的长时间恐旷症而复杂化。重度抑郁障碍(29)和长期人格解体伴有恐慌和摄入后自杀(30)也被描述过。很多mdma相关的案例精神病也有报道(3,32,)以及闪回(3,34),甚至是对巧克力的渴望。有人认为(2,22),这种特质障碍更有可能发生在那些已经有精神障碍倾向的人身上。有情绪障碍倾向的人可能会比没有服用MDMA的人更早经历心理障碍的第一次发作。需要对用户进行长期对照队列研究,并对风险因素进行基线测量,以评估这一点。

快速循环障碍

在DSM-IV中,快速循环障碍是ICD-10中的一个规范,仅在考虑中的疾病的附件中提及。在DSM-IV中,它可以应用于I型和II型双相情感障碍。在过去的12个月里,至少有4次发作符合重度抑郁症、躁狂、轻躁狂或混合情绪障碍的标准。发作分为部分缓解或完全缓解至少2个月或切换到相反类型的发作。

生物的脆弱性

生理学(Casat & Powell, 1988),褪黑激素(Shafii et al., 1996),甲状腺-激素水平(Dorn等人,1996 Kutcher等人,1991),睡眠(Emslie等人,1987),和脑成像(Steingard等人,1996)。一些研究表明,与非抑郁患者相比,抑郁的年轻人不太可能表现出压抑情绪皮质醇(Casat & Powell, 1988)和更容易出现睡眠异常(appelboomo - fondu等人,1988 Cashman等人,1986 Emslie等人,1987 Kutcher等人,1992 Lahmeyer等人,1983 Riemann & Schmidt, 1993)。对这些指标的纵向研究很少。然而,有一些证据表明,皮质醇水平预示着随后的抑郁。Goodyer和他的同事(Goodyer et al., 1998)发现,夜晚较高的皮质醇脱氢表雄酮水平预示着重度抑郁症的持续存在和随后令人失望的生活事件。

抑郁和免疫力

在抑郁症患者中,最常见的睡眠困难是无法启动或维持睡眠,尽管睡眠过多的情况不太常见。在所有抑郁症状中,抑郁患者报告睡眠的投诉作为卫生保健从业人员面临的主要问题(美国精神病学协会和美国精神病学协会,DSM-IV工作组1994)。抑郁症患者的免疫功能也有明显的改变,包括NK活性降低,对抗原挑战的增殖反应降低,炎症细胞因子水平升高。新的证据表明,抑郁症患者的睡眠不良与这些患者的免疫改变有关,也可能介导免疫改变。类似于基本失眠患者自述睡眠质量与NK活性负相关的抑郁,而其他抑郁相关的症状,如体重减轻,注意力不集中,或情绪的日变化,与NK活性无关(Irwin et al。世界杯欧洲预选赛直播平台

情绪障碍的分类

ICD-10和DSM-IV都没有描述专门在儿童时期发病的情绪障碍。ICD-10分类对儿童和青少年发育阶段的诊断没有修改规则。DSM-IV指出,儿童和青少年的情绪障碍可能是易怒,而不是抑郁,无论是重度抑郁发作还是慢性心境障碍。DSM-IV中的后一种诊断只能在抑郁情绪持续了大部分时间,并且持续了更多天的情况下做出,儿童和青少年的抑郁情绪只持续了1年,而成人则持续了2年。不正常的情绪可能是易怒而不是抑郁。相比之下,ICD-10对心境不良的诊断并没有说明成年人或儿童情绪功能障碍的持续时间,仅仅表明该症状应该已经存在了好几年。没有提及烦躁对精神障碍的诊断作用。

障碍的情绪

情绪障碍的主要但不是唯一的症状领域是情绪偏差的程度和类型。虽然正常的情绪变化和病态的情绪状态之间没有明显的界限,但严重的情绪状态显然是不正常的,很难产生同理心。情绪可能在几种方面出现异常,抑郁症为悲伤或焦虑,躁狂为欣快,躁狂为烦躁,抑郁为烦躁,抑郁或躁狂-抑郁混合障碍为烦躁,慢性抑郁状态为忧郁,在长期非常严重的抑郁障碍中,常常有怨恨的成分减弱(“没有感觉”或“石化”的感觉)。斯坦赫里尼(23)对抑郁症患者进行了现象学分析,并描述了当患者与能力下降作斗争并经历抵抗时,抑郁情绪是如何出现的。在这种情况下,胆怯和绝望的感觉可能与敌意的外表形成对比。

老年痴呆症病

阿尔茨海默这是一种进行性大脑疾病,其特征是记忆受损、情绪波动、思维混乱,以及大脑接收和处理信息的方式出现智力退化。症状包括疲劳、抑郁、恐惧、攻击行为、不安和重复动作。准确的医学诊断很重要,因为其他疾病可能有相同的症状。阿尔茨海默症的病因尚不清楚。氧化损伤是疾病进展的一部分。患者通常缺乏乙酰胆碱。乙酰胆碱是一种神经递质,在认知和推理中起作用。

癫痫持续状态

癫痫持续状态可发生在脑损伤后的额叶病变、减少药物治疗(特别是苯巴比妥)、酒精或其他镇静剂停药、药物中毒(三环类抗抑郁药)、感染、代谢紊乱(低钠血症)或怀孕。

毒性作用

通常情况下,最严重的毒性作用是过量的结果。由于抑郁症患者自杀的风险较高,有自杀倾向的抑郁症患者服用过量抗抑郁药的可能性总是存在的。这是一个非常严肃的考虑,在开抗抑郁药的处方时应该仔细评估。急性抗抑郁药物过量后的症状和事件过程是复杂的,除非有明确的过量史,否则可能令人困惑。服用三环类抗抑郁药后,最初会出现不安和兴奋,可能伴有肌阵挛,肌张力障碍和癫痫发作,导致昏迷发展。严重受损的患者会伴有缺氧呼吸困难,反射困难,高血压和体温过低。抗抑郁药具有抗兔胆碱活性,可对胆碱能有较强的抗胆碱作用,可引起水肿、皮肤发红、膜干和心动过速。

胍乙啶

三环类抗抑郁药(如去西帕明和阿米替林)和一些吩噻嗪类药物阻断交感神经胺吸收系统,因此也会阻断胍乙啶的吸收,从而降低其降压效果。相反,胍乙啶竞争性地抑制作为神经元摄取底物的药物的摄取,如间接作用的肾上腺仿肾上腺素或交感神经仿肾上腺素(见第10章)。

禁忌症

使用抗抑郁药物的主要禁忌症来自于抗抑郁药物治疗的药理作用与患者的共病条件或与饮食或药物的相互作用.如上所述,最严重的禁忌症是在服用其他药物或饮食的患者中使用不可逆的MAOIs,这些药物或饮食会相互作用并增强单胺功能,从而导致高血压危象。一个主要的禁忌症是在接受麻醉的患者中使用MAOI。(59)使用MAOI的患者应携带一张卡片,用于药物相互作用的医疗紧急警告。增强血清素的药物可以与SSRIs相互作用,导致血清素综合征。更相关的禁忌症包括抗抑郁药物治疗的副作用与原疾病或患者可能正在服用的其他药物的相互作用。

昏迷

歇斯底里性昏迷的特征是严重减少或缺乏自主活动,但对外界刺激如光、噪音和触摸的反应正常。有明显的意识障碍,但病人既没有睡着也没有失去意识。这种疾病必须与影响中脑的身体疾病和其他精神疾病(紧张症和严重抑郁症)区分开来。在最近的有压力事件或者当前的问题,可以诊断为癔病型的心因性昏迷。可用来区分紧张症、抑郁性昏迷和歇斯底里性昏迷或缄默症的证据往往是有限的。唯一的精神病学证据可能经常是病人在昏睡之前说的几句话或几句话。

延迟射精

与延迟有关的疾病射精包括脊髓受伤和各种神经系统疾病。此外,许多种类的药物与射精延迟,包括抗高血压药物,血清素选择性再吸收抑制剂,三环抗抑郁药,吩噻嗪类,还有苯二氮平类药物7、7、6)

临床装饰图案

鲍勃是个52岁的已婚男人双相情感障碍他们开始接受IP-SRT治疗,因为有6个月的抑郁史,对情绪稳定剂加抗抑郁药的连续试验无反应。他曾是一名成功的商人,但几次毁灭性的躁狂发作使他破产,并与家人疏远。在他完成了3周的srm后,很明显,鲍勃始终颠倒着他的昼夜,从午夜到凌晨5点花几个小时上网,白天照常睡觉。他也非常孤僻,几乎没有社会交往。鲍勃承认他感到孤独,与外界脱节。治疗师帮助病人认识到,他的睡眠时间表导致了他的孤立,也许还导致了他的抑郁。他们一起制定了一个计划,在几周的时间里,把他的就寝时间逐渐从早上6点移到凌晨2点。

结果

一些更全面的研究利用CBT框架,不仅关注治疗依从性、预防复发和减轻症状性痛苦,还关注社会心理功能。Palmer和他的同事(1995)描述了一种心理教育和认知行为治疗方案,以小组形式针对被诊断为精神障碍的人双相情感障碍目前正在缓解中。四名参与者每周参加17次小组会议。在治疗结束时,四名参与者中的三名在抑郁和躁狂症状上有显著改善。四名参与者中的三名在治疗结束时表现出社会适应能力的显著改善,两名在随访时表现出社会适应能力的显著改善。Zaretsky和同事(1999)设计了一个认知行为干预侧重于急性症状的治疗而非复发预防。

库欣综合症

分泌过多的皮质醇肾上腺会导致库欣综合征库欣综合征也可能是由于外源性促肾上腺皮质激素或糖皮质激素的使用,或内源性这些激素的大量产生。由于皮质醇的生理释放发生在压力或胁迫时期,在许多精神疾病的过程中,血清皮质醇的升高并不令人惊讶,包括重度抑郁症,酗酒神经性厌食症恐慌症以及精神活性物质戒断综合征。库欣综合征更常见的临床体征和症状包括脂肪重新分配、月经不规律、焦虑、皮肤薄、月相、食欲增加、睡眠障碍、高血压血胆甾醇过多高甘油三酯血症、注意力不集中、记忆力减退、欣快感、葡萄糖不耐受、条纹,多毛症。

病人就不那么喜欢

虽然精神障碍可能在手术后不久发生(神志不清,狂躁),或稍后作为先前疾病的复发(重度抑郁症,人格障碍),抑郁症和焦虑得到改善(Funkiewicz等人,2004)。因此,神经外科的总体结果是日常生活活动和生活质量的改善(Lagrange et al., 2002)。尽管如此,我们这些照顾手术病人的人还是被治疗效果的显著改善所震惊帕金森运动障碍和某些病人无法重新融入正常的家庭和社会生活。有些人意外地感到不满,而另一些人则变得冷漠,因此面临家庭冲突和工作上的不适应。

结构

没有白质病变的5名患者的抑郁得分比其他患者低。在调整了其他相关变量后,那些白质病变更严重的人出现抑郁症状的可能性是那些白质病变较轻的人的5倍。在抑郁症患者中,60岁以后发病的患者比60岁以前发病的患者有更严重的白质病变。

精神上的失败

吉尔伯特(1992,第209-217页)指出,类似的主题(感觉被他人控制,不在乎自己的生死)在一些抑郁症中很常见。显然,对于那些对自我进行象征性表征并发展身份认同的人来说,失败机制将在这些能力中并通过这些能力发挥作用(见下文)。Scott(1990)的人类学研究表明,尽管群体可以被打倒(例如北美的奴隶),但他们坚持自己身份和价值观的能力会影响他们的适应和抵抗。显然,需要对挫败感、地位和控制力的丧失以及与内在自卑感和自我认同丧失有关的心理挫败之间的差异进行更多的研究。有趣的是,重度抑郁症患者可能会觉得疾病本身剥夺了他们的身份,让他们变得“一无是处”,他们可能会感到精神上的失败,这是抑郁症经历的一部分。

物质P是神经激肽家族的一种肽,定位于中枢神经周围神经系统它在调节情感行为,压力反应,和焦虑和抑郁。对神经激肽-1受体(P物质的首选受体)的药物抑制是治疗抑郁症的有效工具56。P物质也参与炎症过程。肺内有大量分泌p58物质的神经,这种神经递质可能起作用

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