帮助糖尿病

糖尿病的自由

是时候从吞噬生命的2型糖尿病和所谓的大量药物中掌控自己的生活了。有了“糖尿病自由”,你就有了第二次机会,在忍受这种疾病带来的痛苦和痛苦的同时,做你想做的事情。所以要么忙着活,要么忙着死,但不要让这种疾病成为你如何生活的最终报告。《糖尿病自由》是一本帮助你逆转2型糖尿病的指南。它包括三个简单的步骤,全面指导你如何在不使用药物、补充剂或药片的情况下恢复。你所需要做的就是严格遵循所提供的指导方针。这包括要吃的食物,要吃的时间,以及这些食物的特定组合。我们摄入的食物和环境中的毒素会干扰我们身体正常的胰岛素分泌。主要原因是神经酰胺毒素,它堵塞胰腺,阻碍消化。因此,身体无法调节血糖水平,导致2型糖尿病。 But through the conversion potential of this program, body detoxification is initiated and toxins eliminated restoring the balance in the body and freeing up the clogged vessels.这里……

糖尿病自由总结

等级: 87票中的4.8星

内容:电子书,视频课程
作者:乔治·赖利和詹姆斯·弗里曼
官方网站:diabetesfreedom.org
价格:17.00美元

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我的糖尿病自由评论

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双相预混质胰岛素类似物与双相预混质人胰岛素的比较

几个新两相的预混料胰岛素类似物在过去几年已经被引进。Novomix 30含有30种速效冬氨酸冬氨酸和70种蛋白结晶冬氨酸冬氨酸。HumaLog (Mix 25),含有25个速效利pro和75个精蛋白结晶利pro。双相预混料类似物也可用于其他不同比例的预混料制备中,但使用频率较低。新的胰岛素预混类似物可以在餐前立即注射,而速效成分的胰岛素浓度峰值与餐后血糖波动相一致35。速效成分抑制肝脏葡萄糖生成,促进外周组织葡萄糖吸收,从而减少餐后葡萄糖漂移。新的双相预混质胰岛素类似物已与双相预混质人胰岛素36-40进行了比较。获得的血糖控制程度已类似于人类预混胰岛素和预混类似物。

糖尿病的分子内分泌学

糖尿病是代谢综合征的特征是高血糖由于胰岛素分泌和作用的各种缺陷。传统上,糖尿病被分为四类:1型糖尿病,特征是绝对的胰岛素缺乏,需要胰岛素治疗来维持生命。2型糖尿病,特征是胰岛素分泌和作用的各种缺陷,不需要绝对的胰岛素治疗(尽管胰岛素可能是必要的,以充分控制高血糖)。其他特定类型的糖尿病和妊娠糖尿病。1型糖尿病又进一步细分为1A型(即自身免疫性糖尿病)和1B型(即特发性糖尿病)。另一类非常大,包括由其他疾病或药物治疗引起的糖尿病(如囊性纤维化相关的糖尿病)以及包括糖尿病在内的许多遗传综合征(101)。

胰岛素样生长因子胰岛素igf1和

脊椎动物和无脊椎动物

-胰岛素是由胰腺朗格汉斯岛的P细胞作为胰岛素原Steiner and Oyer 1967产生的。成熟的胰岛素受体来源于前体多肽。它由两个a亚基(1370个氨基酸或1382个氨基酸,由选择性剪接产生)和两个P亚基(624个氨基酸)组成。a亚基在细胞外,而P亚基穿过细胞膜并具有酪氨酸激酶活性。原癌基因ros编码胰岛素受体P链。虽然存在多种igf受体,但IGF-1和IGF-2的生物学作用主要通过1型IGF-1R发挥,它与IGF-1和IGF-2结合,具有较高的亲和力。IGF-1R的激活发生在IGF-1与上皮细胞上IGF-1R的a亚基结合之后,导致P亚基的自磷酸化。IGF-1R显示出强大的有丝分裂、抗凋亡和转化活性,这可能是肿瘤发生的先决条件。

胰岛素产品配方

中间作用胰岛素峰值

无论胰岛素的来源是什么,都可以通过多种方式配制,通常是为了改变其药代动力学特征。快速(短)作用胰岛素是指在给药后能相对快速地使血液中胰岛素浓度升高的制剂(通常是通过s.c.,或不太常见的通过im注射)。另一方面,缓效胰岛素进入循环系统表11.3已获批准用于一般医疗用途的天然和工程人类胰岛素制剂。经Walsh, G. 2005年的允许,在更新后的形式中转载。治疗性胰岛素及其大规模生产。

常规强化胰岛素治疗或每日多次胰岛素注射MDI

先抽胰岛素

在常规强化胰岛素治疗(MDI)中,使用MDI的基础-bolus方法,持续的基础胰岛素供应是通过每天一次或两次皮下注射长效制剂,辅以用餐时注射速效制剂获得的。速效(进餐时间)胰岛素包括结构不变的常规胰岛素制剂和短效胰岛素类似物(SIAs),它们比常规胰岛素分解得更快,吸收得更快。通过饭后1-3小时内的运动和减少餐中碳水化合物的含量,速效胰岛素的降血糖效果得到加强。常规(可溶性)胰岛素在皮下注射结构不变的常规胰岛素制剂后,天然胰岛素倾向于与六聚体形式相结合,这种形式会慢慢分解成单分子并被吸收,从而干扰生理餐后胰岛素反应的再现(表1)。

重组DNA技术生产人胰岛素

1982年,重组DNA技术生产的人胰岛素首次被批准用于一般医疗用途,最初在美国、西德、英国和荷兰。因此,这是第一个重组DNA技术被批准用于人类治疗的产品。从20世纪90年代开始,一些工程胰岛素产品(稍后讨论)也获得了批准(表11.3)。最初的方法重组胰岛素将编码胰岛素A链和b链的核苷酸序列插入两个不同的大肠杆菌细胞(都是菌株K12)。然后将这些细胞分别培养在大规模的发酵容器中,随后对产生的胰岛素链进行色谱纯化。

乳酸和胰岛素

胰岛素可刺激细胞增殖和血管生成。胰岛素的作用之一是刺激缺氧细胞产生更多的乳酸。调节胰岛素分泌的一种方法是通过注射饮食修改。当食物被消化时,其中的碳水化合物会转化为葡萄糖,血浆中葡萄糖浓度的升高会刺激胰岛素的分泌。缓慢转化为葡萄糖的食物比含有葡萄糖或容易转化为葡萄糖的食物提高胰岛素水平的幅度要小。食物增加胰岛素浓度的能力被称为它们的升糖指数。因此,胰岛素的分泌可以通过吃低血糖指数的食物来保持在最低限度,如蔬菜和蔬菜蛋白质在较小程度上,还有全谷物和豆类。血糖指数被糖尿病患者广泛用于控制他们的胰岛素需求。

胰岛素抵抗高胰岛素血症和IRS

胰岛素抵抗不是一种疾病,而是一种生理异常,它增加了表2中所列的一种或多种异常出现的可能性。此外,由于表2中所见的异常在胰岛素抵抗患者中更为常见,他们出现表3中所列的一种或多种临床综合征的风险更高。然而,胰岛素抵抗与表2和表3所示的变化之间的关系是复杂的,这些表中所列的异常和临床综合征可在没有胰岛素抵抗的情况下发生。必须强调的是,胰岛素抵抗患者并不一定会出现表3中所列的任何临床症状。

治疗和预防糖尿病

蛋白质在生物体中扮演许多重要的角色。胰岛素是一种蛋白质,它能刺激细胞吸收葡萄糖。超过1800万美国人患有糖尿病,这是一种机体无法制造或对胰岛素产生反应的疾病。当身体不能产生胰岛素或对胰岛素产生反应时,身体的细胞必须转而主要燃烧脂肪作为燃料。导致血液中脂肪含量过高心血管病.此外,在血液中积累的葡萄糖会引起其他问题。例如,糖尿病会有严重的并发症,包括肾脏疾病心力衰竭、失明和下肢截肢。糖尿病的一些症状包括口渴加重、尿频、疲劳和体重减轻。世界杯欧洲预选赛直播平台有规律的体育锻炼有助于降低患2型糖尿病的风险。有规律的体育锻炼有助于降低患2型糖尿病的风险。

胰岛素治疗的不良反应

胰岛素治疗最常见的副作用是低血糖症,这可能导致中枢神经系统症状,如颤抖、嗜睡、饥饿、精神错乱、运动和感觉障碍、癫痫和无意识。肾上腺素的临床表现包括焦虑心慌心动过速和出汗。在许多情况下,糖尿病患者意识到低血糖正在发展,并迅速给药口服碳水化合物(例如,果汁或葡萄糖片)可恢复血糖正常。在更严重的情况下(例如,昏迷,癫痫发作),需要静脉注射葡萄糖或肌注胰高血糖素来逆转低血糖。胰岛素治疗的另一个常见副作用是体重增加.有些是由于胰岛素增加了葡萄糖的热量储存,有些是由于肾脏钠潴留导致液体潴留和水肿。这些作用可与口服药物协同作用,通常与胰岛素共服,特别是磺酰脲类药物和thiazolidinediones

二甲双胍的作用机制

Energieumwandlung Achterbahn

二甲双胍发挥其降糖作用的机制尚不完全清楚,但可能是由肝和肌肉单磷酸腺苷激活介导的蛋白质激酶2,是脂质和糖代谢的主要调节剂。在口服糖耐量试验中,二甲双胍可改善空腹和餐后血糖水平,而在高胰岛素血症患者中,血浆胰岛素对葡萄糖的反应没有变化或可能降低3。二甲双胍通过减少肝脏葡萄糖的产生和胃肠道葡萄糖的吸收和改善外周对胰岛素的敏感性来改善高血糖4-7。与磺酰脲类药物不同,它不刺激胰岛素分泌,不加重高胰岛素血症或引起低血糖3-7。然而,二甲双胍的胰岛素敏化作用远小于噻唑烷二酮7。

2型糖尿病的代谢改变

类型的脂肪

2型糖尿病患者的血糖浓度根据病情的严重程度不同而不同,但如果患者忽视治疗,去糖尿病诊所就诊,血糖浓度为20 mmol l的情况并不少见。血糖浓度在一天中持续升高(图10.4),对饮食的反应也比较夸张。这凸显了胰岛素在减少餐后血糖浓度“偏离”方面的重要作用,而血糖浓度在2型糖尿病中会受损。此外,血浆非酯化脂肪酸浓度可能在全天升高(图10.5)。血浆非酯化脂肪酸浓度的升高可能会加重病情的一些特征,进一步降低胰岛素刺激骨骼肌吸收葡萄糖的能力,并促进肝脏vldl -三酰甘油的分泌。图10所示。

未经治疗的1型糖尿病

如图10.3所示,未治疗的1型糖尿病患者的代谢情况与我们对胰岛素正常作用的了解大致相同。这是一种分解代谢状态,即燃料储存和组织被分解。缺乏胰岛素会导致糖原的净动员。在这种情况下胰高血糖素分泌增加,可能是因为一般的“压力”状态导致交感肾上腺活性增加。再加上缺乏胰岛素,导致糖异生增加。因此,肝脏葡萄糖产生增加。此外,组织的净分解增加了糖异生所需的氨基酸底物的供应蛋白质尤其是骨骼肌中的大量脂肪。葡萄糖在通常由胰岛素激活的组织中的利用,特别是骨骼肌,受到损害或消失。

1型糖尿病

乔克·斯特奇斯,2000,2006

1型糖尿病是由胰岛分泌胰岛素的细胞被破坏引起的。这种破坏本质上是自身免疫的——也就是说,它是由身体自身的自然防御引起的,但针对的是自身的一个组织。1型糖尿病在一定程度上是遗传的,但图10.1 1型糖尿病患者在胰岛素治疗早期,胰岛素治疗前(左)和治疗后(右)。摘自Bliss(1983)。图10.1 1型糖尿病患者在胰岛素治疗早期,胰岛素治疗前(左)和治疗后(右)。摘自Bliss(1983)。在同卵双胞胎(具有相同的基因补体)中,如果其中一人患有1型糖尿病,那么他们的双胞胎中只有大约40人会患病因此,一定是环境中的某些东西启动了疾病的进程。

预混型胰岛素类似物与长效胰岛素类似物的比较

在一项28周的研究中,209名接受OADs(除促分泌剂外)治疗的受试者被随机分配到BIasp 30 - 70,每天两次,睡前使用甘精胰岛素,并在早餐和晚餐前滴定至目标血糖(4.0-5.5 mmol L)两相的预混料天冬酮(Blasp)和早餐前的甘精胰岛素算法定向滴定23。研究结束时,Blasp 30 70组的HbAlc低于甘精胰岛素组(6.9 1.2 vs 7.4 -1.2),尤其是基线HbAlc为8.5的受试者。Blasp组比甘精治疗组有更多的患者HbAlc达到7.0以下的目标(66比40)。HbAlc降低分别为3.1 vs 2.4 (p0.05)。两组间空腹血糖的降低具有可比性。轻微低血糖发作的次数,体重增加Blasp组(5.4 kg vs. 3.5 kg)和胰岛素剂量(79 vs. 5l单位/天)高于甘精胰岛素组(23)。

肥胖和2型糖尿病

在过去的20年里,肥胖在美国和世界各地已经达到了流行病的程度。国家健康统计中心的最新数据显示,20岁及以上的美国成年人中有30人(超过6000万人)肥胖(Ogden, Carroll, Curtin, McDowell, Tabak,和Flegal, 2006年)。内脏肥胖还有其他三种病理情况(血脂异常,高血压,以及胰岛素抵抗)构成了所谓的代谢综合征X综合征是2型糖尿病(T2D也被称为非胰岛素依赖型糖尿病,或NIDDM)的主要危险因素(Haffner, Ruilope, Dahlof, Abadie, Kupfer,和Zannad, 2006)。肥胖、胰岛素抵抗和T2D的一个共同特征是慢性、低级别炎症(Dandona, Aljada,和Bandyopadhyay 2004 Dandona, Aljada, Chaudhuri, Mohanty,和Garg 2005 Weisberg et al. 2006 Weisberg, McCann, Desai, Rosenbaum, Leibel,和Ferrante 2003 Wellen和Hotamisligil 2005)。

地特胰岛素发生Levemir

在地特胰岛素(B29lys(epsilon-tetradconoyl), des B30人胰岛素)中,一个14-C脂肪链连接在B29位置,B30位置的氨基残基被省略了11,27。当注射到皮下时,它解离暴露出脂肪游离酸链,随后结合到白蛋白分子上的游离脂肪酸结合位点11,27。地特胰岛素是结合在人血浆中的98-99白蛋白11,27。只有地底菊的游离部分具有生物活性。白蛋白结合以及随后白蛋白释放地特尔的缓慢过程导致了这种胰岛素长期的血糖降低作用27。可溶性配方确保均匀的浓度,在给药前不需要再浸泡。与NPH相比,地特胰岛素在6- 7h后出现峰值效应,且曲线更平坦。

哪种饮食对提高胰岛素敏感性最好

人体对胰岛素的敏感性可以预测它对含有碳水化合物的食物的处理能力,也就是说,吃完碳水化合物后,恢复正常血糖水平的容易程度和快慢程度。在胰岛素抵抗状态下,需要大量的胰岛素来恢复血糖和葡萄糖,2小时后胰岛素水平可能仍然很高。在2型糖尿病中,胰岛素抵抗通常很严重,并伴有胰岛素分泌能力受损。肥胖,尤其是腹部肥胖众所周知,高糖会恶化胰岛素抵抗,增加患2型糖尿病的风险(46)。胰岛素敏感性的程度还受胰岛素的能量含量和宏量营养素组成的影响饮食.流行病学和饮食对人类的干预研究表明,高脂肪,高能量的饮食促进体重增加肥胖的发展(47),损害胰岛素敏感性,增加患2型糖尿病的风险(48)。

糖尿病

糖尿病患者常被发现镁缺乏,血浆镁含量低于正常水平。这可能是糖尿病的一些长期并发症的风险因素。在糖尿病酮症酸中毒中高血糖水平作为一种渗透利尿剂,增加肾镁的损失,并进一步加剧由酸血症引起的小管重吸收的减少。酮症酸中毒患者最初血浆镁含量可能较高,因为酸血症导致镁以类似于钾的方式在细胞外移动。然而,一旦开始用液体和胰岛素治疗,血浆镁可能会随着钾在细胞内移动而急剧下降。这可能导致症状性低镁血症。

胰岛素

胰岛素和低钾血

高血糖是糖尿病急症的明显代谢伴随物,因此很容易将其迅速纠正到正常值。然而,高血糖本身不会威胁生命,尽管代谢后遗症和液体流失可能会。的高血糖水平可能是几天甚至几周的时间。身体的渗透和代谢稳态已经慢慢适应了这个新的生化环境。当注射胰岛素时,葡萄糖被鼓励进入细胞,导致水、钾、镁、磷酸盐和其他化合物也进入细胞。如果这种情况发生得太快,最初给胰岛素注射可能会很危险。图1胰岛素治疗的效果胰岛素不仅会降低血糖水平,还会导致水和电解质进入细胞,有潜在的不良影响。胰岛素应开始静脉输注低水平(1单位h)。

胰岛素分子

1921年,胰岛素首次被确定为抗糖尿病因子,并于次年投入临床。它的完整氨基酸序列是在1951年测定的。虽然成熟胰岛素是二聚体结构,但它是作为单一多肽前体合成的,即胰岛素前体。这个108个氨基酸的多肽在它的氨基末端包含一个23个氨基酸的信号序列。这引导它通过内质网膜,在那里信号序列被一种特定的肽酶去除。含原胰岛素的囊泡从内质网中萌发并与高尔基体融合。随后,含有原胰岛素的囊泡(网格蛋白包被的分泌囊泡)依次从高尔基体上脱落。当它们离开高尔基体时,它们失去了网格蛋白外套,成为无外套的分泌小泡。这些囊泡在p细胞中作为胰岛素的储存形式。

胰岛素的分泌

胰岛素商业生产

传统上,商业胰岛素制剂是直接从屠宰猪和牛的胰腺组织中提取,然后多步色谱纯化。然而,使用动物源性产品有许多潜在的缺点,包括图11.2胰岛素受体的结构(a)。胰岛素的结合促进p亚基的自磷酸化,其中每个p亚基磷酸化另一个p亚基。磷酸基附着在三个特定的酪氨酸残基上(酪氨酸1158,1162和1163),如(b)所示。p亚基酪氨酸激酶活性的激活反过来导致各种细胞内(蛋白质)底物,它们触发有丝分裂原激活的蛋白激酶和磷酸肌醇(PI-3)激酶途径,负责诱导胰岛素的有丝分裂和代谢的影响.在这些途径中发生的潜在分子事件是复杂的。

改造胰岛素

重组DNA技术不仅方便人胰岛素的生产在微生物系统中,还可促进胰岛素的生成修饰氨基酸序列。产生这样的工程胰岛素类似物的主要目的包括鉴定改变的胰岛素药代动力学性质,例如作用快或作用慢的胰岛素。超效胰岛素的鉴定(具有较高受体亲和力的胰岛素)。这是出于商业考虑,即每次治疗剂量使用较少的胰岛素会产生经济效益。与胰岛素受体相互作用的胰岛素氨基酸残基已经被确定(A1, A5, A19, A21, B10, B16, B23-25),许多类似物在这些点上含有氨基酸取代。例如,在B10位置将组氨酸转化为谷氨酸产生的类似物在体外显示出5倍的活性。

糖尿病

糖尿病的治疗传统上依赖于饮食措施包括使用植物疗法。槲寄生的提取物用于尼日利亚的民间医药(Obatomi等人,1994年)和西印度群岛(Peters, 1957年)。事实上,生长在柠檬(Citrus limon L. Brum f., Rutaceae)和番石榴树(Psidium guajava L., Myrtaceae)上的Loranthus bengwensis L.叶子的水提取物显著降低了非糖尿病和链霉菌素诱导的糖尿病大鼠的血清葡萄糖水平,而寄生在麻风树(jatropha curcas L.,大桃科)上的槲寄生则没有(Obatomi et al., 1994)。类似地,从槲寄生专辑按重量计为6.25英镑饮食注射9 d后,糖尿病小鼠多饮、暴饮暴食和体重减轻症状得到缓解,而血浆葡萄糖或胰岛素浓度保持不变(Swanston-Flatt et al., 1989)。世界杯欧洲预选赛直播平台

药理干预

有三种药理学制剂通常被称为胰岛素增敏剂,两种噻唑酮-二酮(TZD)化合物(罗格列酮和吡格列酮)和二甲双胍。尽管二甲双胍这一术语被频繁应用于二甲双胍,但在没有减轻体重的情况下,二甲双胍治疗的个体胰岛素刺激下的葡萄糖处置并不会增加59-61。世界杯欧洲预选赛直播平台本章不讨论甲双胍的作用机制,也不讨论它作为2型糖尿病的有效治疗PCOS但二甲双胍的临床用途似乎并不在于它能增强胰岛素刺激下的葡萄糖摄取。相比之下,毫无疑问,TZD化合物将增强胰岛素抵抗的非糖尿病患者胰岛素刺激下的葡萄糖摄取,与全天血浆胰岛素和FFA浓度的降低相关62,63。

碳酸氢钾和磷酸盐

尽管体内的钾已经消耗殆尽,典型的缺钾量约为5 mmol kg,但初始钾值通常是正常或升高的。胰岛素治疗、补液和酸中毒的纠正都会导致血清钾的下降,20-30 mmol钾h可以一次

建立第三类IFG为什么和什么是IFG

新的类别-受损空腹血糖-是由ADA专家委员会在1997年引入的。这在很多方面是他们建议停止使用OGTT的逻辑结果,因为这将使IGT的诊断不可能。希望通过建立新的分类IFG,有可能在糖尿病进展风险和心血管疾病发展风险方面确定一个与IGT相媲美的组。IFG和IGT患者的不同表型导致了一个问题,即这两种情况是否反映了相同的潜在致病机制。这个问题的答案很重要,因为一些试验已经表明,通过生活方式干预(饮食和体育活动)可以防止IGT向糖尿病的进展19-22。这些干预措施很可能通过增加胰岛素敏感性和改变身体成分来显示其效果。

GDM的病理生理学和发病机理

病理生理学Gdm

正常妊娠和GDM是严重胰岛素抵抗的状态,其中介因素是相似的,如果不是完全相同。然而,患有GDM的女性在没有怀孕的时候也往往有胰岛素抵抗,在怀孕期间甚至会变得更有胰岛素抵抗。当p细胞无法通过足够多的胰岛素分泌来补偿不断增加的胰岛素抵抗,以维持正常的空腹和餐后血糖浓度18,19时,GDM就会发生。多年来,临床和研究证据表明,胎盘在胰岛素抵抗的发展过程中发挥着重要作用,而这种作用的假定介质列表很长(表2)。胎盘也是一种内分泌器官,大量研究已经证明了胎盘来源的激素促进胰岛素抵抗的潜在机制。此外,胎盘排出后胰岛素敏感性迅速恢复。

肠促素激素的分泌及其生理作用

指导医学生理学糖尿病

营养物质的摄入会引起胃肠激素的分泌,这些激素与调节肠道和胆囊运动、消化液分泌和餐后碳水化合物代谢密切相关。特别是,肠促胰岛素激素刺激内分泌胰腺分泌胰岛素。通过肠促素激素的作用,肠内营养提供了比静脉内等糖刺激更有效的胰岛素性刺激。这种现象被称为肠促素效应3,21-23。第一个被鉴定的肠泌素是GIP,它是从猪肠提取物中纯化出来的,因为它具有抑制胃酸分泌的能力(因此,它最初的名字是胃抑制多肽)7,24。很快,人们发现GIP在动物8,25和人体实验对象中显示出强大的促胰岛素作用。

赵海璐Peter CY Tong Juliana CN Chan

本文就其疗效和安全性进行了综述中药2型糖尿病的治疗。纳入84项2型糖尿病中医治疗至少1个月的对照临床研究。报道的结果是血糖症状缓解改善,胰岛素抵抗和继发性衰竭,以及不良事件。大部分(80例)接受中药治疗的患者症状得到缓解。与正统药物相比,中药在缓解症状方面提高了1.2倍(95 CI 1.2-1.3)。达到空腹血糖的相对风险

安全注意事项

与任何人群一样,增加身体活动对2型糖尿病患者有潜在风险。患有潜在疾病的人冠心病与非糖尿病的心脏病患者一样,运动理论上可能会诱发心绞痛,心肌梗死心律失常,甚至突然死亡。与其他冠心病患者一样,不稳定心绞痛时禁止进行体育活动。高强度有氧运动和等距运动是禁忌的患者增生性视网膜病变因为会增加视网膜或玻璃体出血的风险视网膜脱离.然而,中等强度的有氧运动,如步行,是一种可以接受的治疗方式。患者周围神经病变不应进行可能伤及敏感脚的运动(如慢跑)。

血糖HBGM的自我监测

自我监测血糖(HBGM)是糖尿病护理的基础27,28。经常监测有助于改善血糖控制,避免低血糖和生活方式的灵活性,当结果用于帮助个人的饮食选择,体育活动和胰岛素剂量。MDI治疗的T1DM患者每天应进行3次或更多HBGM,胰岛素泵治疗的患者每天至少应进行4次HBGM。为了达到餐后血糖指标,餐后HBGM可能是合适的。显然,指导T1DM患者进行HBGM治疗并定期评估患者的技术和调整治疗的能力是很重要的。现在的血糖监测器比以前小得多,需要非常少量的血液(2-10升),提供结果的速度更快(5-15秒),可以在指尖以外的部位使用。不过,大多数血糖仪都有数据管理系统,可以记录血糖

结论

饮食血糖指数的概念支持碳水化合物消化率在慢性疾病的预防和治疗中的作用,包括膳食纤维和胰岛素抵抗综合征假说中强调的那些疾病。这个概念不应该被视为特别激进的时候,药理方法减缓吸收,特别是a-糖苷水解酶抑制剂,现在被接受在糖尿病的管理。为了更好地确定血糖指数在调节血糖和预防糖尿病并发症方面的重要性,特别是与冠心病危险因素的关系,还需要进一步的长期疗效研究和有效性研究。血糖指数在降低餐后氧化应激和促炎症过程中的可能作用也值得进一步研究。

NonSU促分泌素

为了改善餐后血糖控制,但避免低血糖发作,格列苯脲的非磺脲类部分,随后被称为meglitinide该研究在20世纪70年代末进行,显示出了嗜胰岛素效应。这一发现导致了一类相对较新的药物瑞格列奈(一种苯甲酸衍生物)和那格列奈(一种美格列奈的苯丙氨酸衍生物)的开发。由于其代谢半衰期短,随后对胰岛素分泌的刺激短,餐后高血糖是有限的,餐后18-20晚低血糖的风险降低。然而,当相互比较时,瑞格列奈被证明是更有效的药物。在一项16周的随机临床试验中,150名之前接受饮食和运动治疗的2型糖尿病患者(两组HbA1c均为8.9),瑞格列奈单药治疗在降低HbA1c方面比那格列奈单药治疗更有效(-1.57 vs. -1.04, p0。

主题标引

阿卡波糖,糖尿病预防试验32 147 150 151胰岛素抵抗140 142-144 150肥胖145-148糖尿病的风险和易感性144糖尿病的流行病学144-146概述139-141 1型糖尿病的病理生理学141,142,150,151 2型糖尿病142,150,151脂联素妊娠期糖尿病病理生理学饮食指南215,216血管紧张素转换酶(ACE),用抑制剂和受体拮抗剂预防糖尿病的试验35,36饮食注意事项124,125饮食指南216糖尿病干预试验114-118,124糖尿病观察研究109-114糖尿病预防试验34,35,40的影响高血压10 .能源经济135,136 β细胞凋亡,加速器乳糜泻1型糖尿病预防试验99,100,纤维作用100糖尿病指南酒精215,216糖尿病指南(续)美国糖尿病协会98,糖尿病99,208,209脂肪酸104…

饮酒

美国残疾人法建议,如果个人选择喝酒在美国,成年女性每天的饮酒量应限制在一杯,成年男性应限制在两杯。它应该避免孕妇还有患有其他疾病的人,比如胰腺炎,晚期神经病变,严重的高甘油三酯血症或者酒精滥用.因为它可以两者兼得血糖过低的或高血糖影响糖尿病患者,应在用餐时饮酒。有研究表明,适量的酒精摄入(每天5-15克)与患心脏病的风险降低有关冠心病.核供应国集团也同意适度的建议饮酒对于糖尿病患者(女性每天10克,男性每天20克),只要是在进餐时摄入(尤其是使用胰岛素的患者)。

神经纤维酸衍生物

提高高密度脂蛋白水平高达20%,降低低密度脂蛋白水平约5%至15%。吉纤齐(Lopid)对糖尿病和家族性血脂异常血症患者尤其有效。2.吉纤齐的副作用包括恶心,腹胀,肠胃气胀腹部疼痛和轻微肝功能异常。肌炎,胆结石LDL胆固醇水平的升高也有报道。纤维蛋白一般不应与HMG-CoA还原酶抑制剂一起使用,因为有严重肌病的风险。

舞蹈病的常染色体隐性形式

铜蓝蛋白缺乏是由于铜蓝蛋白基因突变的遗传,并导致铁沉积在小脑和基底神经节96,143,因此属于NBIA谱系。典型表现为20多岁时伴有糖尿病和视网膜退化。在中年出现神经体征,通常是共济失调和痉挛。运动障碍包括肌张力障碍,尤其是口面肌,帕金森症舞蹈病可能会发展。痴呆可能会在晚年显现出来。有症状的异质性携带者也有报道。

心血管研究中的转基因技术

分别为1型和2型糖尿病的两种糖尿病动物模型OVE26和刺豚鼠的培育。本章将介绍生产心脏靶向转基因小鼠的方法。在心肌细胞中过度表达AT1受体的转基因大鼠为研究特定类型细胞或组织中的靶基因提供了一个极好的范例(第26章)。转基因大鼠比小鼠更适合于研究AT1受体在心功能和心功能中的作用心脏疾病.因此,转基因动物的产生以及在完整动物和离体心脏中这些遗传操作的后续表型表征,极大地增强了我们目前对心脏发育、Ca2 +处理、兴奋-收缩耦合、受体介导的信号转导和心脏病过程的知识。最终,这些进展将有助于确定心脏病的最佳治疗靶点。

鼻咽血管纤维瘤

血管纤维瘤鼻

血管壁细胞对波形蛋白和平滑肌肌动蛋白(SMA)有免疫反应,而间质细胞只对波形蛋白有免疫反应,除了纤维化加重的区域,局灶性SMA可被识别。在肿瘤周围较大的血管中,Desmin可能有局灶性免疫反应。基质细胞和内皮细胞对雄激素和雌激素孕激素受体的反应不同。因子VIII R-Ag、CD34和CD31突出表现在内皮细胞,而不是基质细胞。基质细胞S-100阴性蛋白质190年,1503年。血小板衍生生长因子B和胰岛素样生长因子II型均过表达1812。

营养不良的病理生理学

肥胖是一种特殊形式的营养不良,在儿童中越来越常见,引起了人们对1型糖尿病的关注,心血管病的风险。癌症.最近的一项研究表明,由血清中高敏c反应水平决定的低级别炎症蛋白质在1型糖尿病儿童中,这一水平显著升高,而在表面健康的原发性肥胖青少年中,这一水平甚至更高。青少年中无并发症的病态肥胖可能伴随循环T细胞和细胞因子反应水平的改变20。其他研究表明,自然杀伤(NK)功能的调节和体外对有丝分裂原的增殖反应受到影响21,22。瘦素是ob基因的产物,是一种多效分子,通过代谢和神经内分泌功能调节食物摄入,具有细胞激酶样活性,是主要的调节因子免疫功能23。

单边transtentorial形成疝

中央形成疝

四叉板区扭曲可导致向上凝视麻痹(Parinaud综合征),在特殊情况下可发生垂体坏死和尿崩症。虽然中心证和单侧证transtentorial形成疝在临床早期是不同的,两者合并成一个相似的图像随着吻尾恶化的进展。

愈合伤口中的脂肪代谢

需要适当的营养以促进伤口愈合是医学上公认的范式。72-79然而,由于存在多种类型的急性和慢性伤口,对伤口愈合过程中发生的分子、生化和细胞过程的理解变得复杂起来。急性伤口(如手术、创伤或烧伤)需要不同于慢性伤口(如静脉、压力或糖尿病性溃疡)的治疗方案。此外,慢性伤口患者通常有潜在疾病或复杂因素,给愈合带来额外挑战(如糖尿病、肥胖、体弱的长者)。尽管我们对伤口对全身的影响有很好的了解能量代谢,该数据不能直接外推到伤口的新陈代谢。这是因为伤口在其自身的代谢微环境中发挥作用。

酶联免疫吸附测定

Krebs' Ringer碳酸氢盐HEPES (KRBH)缓冲液用于胰岛素酶联免疫吸附试验(ELISA)样品制备,结合118 mM氯化钠,4.7 mM氯化钾,1.1 mM磷酸二氢钾,25 mM碳酸氢钠(均来自德国罗斯,Karlsruhe), 3.4 mM氯化钙(Sigma), 2.5 mM硫酸镁(默克生物科学,Schwalbach,德国),10 mM HEPES (Sigma)和2 mg mL BSA。2.制备2.5、5.5和27.7 mM葡萄糖溶液和5.5 mM葡萄糖溶液,其中10 M tolbutamide溶解在KRBH缓冲液中(均来自Sigma)。4.胰岛素ELISA (Mercodia, Uppsala,瑞典)。

等热量饮食中碳水化合物种类变化的代谢效应

用CHO取代SF而用PUFA取代MUFA的不良影响。解决这个问题的另一种可能的方法是继续用CHO替代SF,但使用的CHO可以保持低SF-高CHO饮食对低密度脂蛋白胆固醇浓度的有益影响,而不会导致葡萄糖、胰岛素和脂蛋白代谢的有害影响,正如在富含CHO的饮食中观察到的那样。在这种情况下,我们评估了两种不同但有一定关联的方法——强调高CHO饮食的血糖指数或其纤维含量。

乳糜微粒代谢的外源途径

乳糜微粒通路

这种酶存在于肝脏以外的许多组织中,特别是脂肪组织、骨骼肌和心肌.它在脂质代谢中的作用已经讨论过(第4.5.3.1节和6.2.4.2节)。它在组织细胞内合成(如脂肪细胞或肌肉纤维),并输出到毛细血管,在那里它附着在内皮细胞上。在这里它与高负电荷的糖胺聚糖链结合(非共价),如硫酸肝素。LPL作用于通过毛细血管的脂蛋白颗粒,水解三酰甘油分子释放非酯化脂肪酸,这些脂肪酸可能被吸收到组织中进行酯化(因此储存-主要在脂肪组织中)或氧化(在肌肉中)。只有当颗粒中含有载脂蛋白CII时,它才能做到这一点(见专栏9.1)。脂肪组织中的LPL活性受到胰岛素的刺激,持续时间相对较长(几个小时)。

儿童营养不良综合症

低出生体重儿被分为SGA(小胎龄儿),也可能发生在足月儿,或AGA(适合胎龄儿),这是更常见的早产表现。宫内生长迟缓(IUGR)通常与胎盘功能不全、先天性感染、产妇吸烟、接触毒素或多种因素的组合有关。在发展中国家,IUGR可由产前缺钙、维生素a、维生素B1、维生素E和叶酸引起。临床上,低出生体重儿,包括无感染证据的AGA早产儿,细胞介导免疫功能受损,细胞因子反应减弱,吞噬细胞功能降低94-96。SGA患儿胸腺比AGA患儿小,细胞因子反应不足。

供体术前管理

在所有潜在的器官捐赠者体内放置导尿管,以监测排尿量,评估肾功能,并与尿流症(50-70的器官捐赠者会发生尿流症)的大量排尿量保持同步。虽然并不总是在病人住院的一开始就考虑到,放置鼻胃管对于帮助防止所有潜在的肺供体误吸是至关重要的。所有关心多器官捐献者的医院和器官获取组织都应强调尽早放置鼻胃管。在大多数形式的脑损伤之后,但在宣布脑死亡之前,通常限制静脉输液,以试图限制脑水肿和挽救任何现有的中枢神经系统功能。这种处理,加上几乎普遍发生的尿崩症,由于垂体无功能,可能导致严重的低血容量。

乳腺癌转移

胰岛素样生长因子I受体(IGF-IR)的过度激活有助于原发性糖尿病乳腺癌但它在转移中的作用尚不清楚。IGF-IR过表达在E-cadherin阳性的MCF-7细胞中显著刺激聚集,但在E-cadherin阴性的MDA 231细胞中没有(123)。MCF-7细胞的igf - ir依赖性细胞粘附与ZI-1的上调相一致。ZO-1表达(mRNA和蛋白质)被IGF-I诱导,并在含有酪氨酸激酶缺陷的IGF-IR突变体的MCF-7细胞中被阻断。ZO-1与e -钙粘蛋白复合物(免疫沉淀)和IGF-IR相关。高水平的ZO-1与增加的IGF-IR α -catenin ZO-1结合和改善的ZO-1肌动蛋白结合相一致,而抗ZO-1 RNA下调ZO-1抑制了IGF-IR依赖的细胞粘附。

Fattal Valevsk 2001微量营养素

19 mange H, Schauenstein K, Stroedter L, Griesl A, Maerz W, Borkenstein M(2004)青少年低级别炎症肥胖和1型糖尿病相关的早期症状动脉粥样硬化.27 Fernandez-Twinn DS, Ozanne SE(2006)早期生长不良导致2型糖尿病、肥胖和糖尿病的机制代谢综合征.boatash AS, Nasca J, Dubowy R, Weinberger HL, Oliphant M(1992)婴幼儿锌诱导的铜缺乏。Rayman MP(2000)硒对人体健康的重要性。135 john - liang R, O'Neill, Cervia J, Haller I, Giunta Y, Licholai T, Noel GJ(2000)人类免疫缺陷病毒感染儿童的能量平衡、病毒载量、胰岛素样生长因子-1、白细胞介素-6与生长障碍。艾滋病14 683 - 690

血管生成影响因素

其他促进中压修复的肽生长因子有碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子b (TGFb)和胰岛素样生长因子(IGF-1)。然而,与VEGF不同的是,这些多肽往往不针对ECs,也促进成纤维细胞、VSMCs和其他细胞的增殖。血管生成过程的一个方面是mmp将这些生长因子从与基质的紧密联系中解放出来。除了直接促进血管生成,bFGF增加炎症细胞的积累,PDGF招募新生血管芽周围的周细胞和VSMCs。

氨丁三醇和米索前列醇

虽然在使用诱导流产剂量的前列腺素后,不良反应很常见,但大多数并不严重。胃肠道紊乱包括恶心、呕吐和腹泻。短暂发热,胎盘碎片残留,大出血,舒张压降低,还有头疼也被注意到。这些药物在患有糖尿病的患者中应慎用哮喘宫颈炎,阴道炎高血压或者低血压、贫血、黄疸、糖尿病或癫痫。它们不应用于急性盆腔炎、药物过敏或活动性肾脏、肝脏或心血管疾病的患者。因为前列腺素是潜在的致癌,如果使用后不能有效终止妊娠,则应使用另一种方法。前列腺素通常不与催产素同时使用,因为有可能导致子宫破裂。

儿科患者侵袭性真菌感染的流行病学和表现

流行病学真菌

关节菌病可能发生在中性粒细胞减少症、皮质类固醇治疗、骨髓或实体器官移植、烧伤和铁和铝超载状态的德伏罗胺治疗的环境中。与成人相似164,儿童的关节菌病也会发生在其他不同的情况下。青少年发病(I型)糖尿病,特别是未控制的糖尿病酮酸中毒和先天性氨基酸尿28。例如,在41例报道的超过新生儿年龄的儿童鼻脑关节菌病病例中,20例(49例)患有糖尿病133。鼻脑关节菌病通常始于副鼻窦的感染,发展到侵入眼眶、眶后区、海绵窦和大脑。因此,迹象和症状鼻窦炎糖尿病患者的眼部发现应提示仔细评估鼻脑关节菌病28,165。

发病率和死亡率

移植为伴有ESRF的糖尿病患者提供了最好的肾脏替代选择,改善了生活质量(3,4),减少了神经病变和厌食症.不幸的是,肾移植并不能改善已存在的代谢疾病,如血脂异常或骨病。这些疾病继续发展,并导致长期发病率和死亡率。用于防止移植排斥反应的药物也有助于代谢危险因素,包括体重增加还有代谢性骨病肾移植术后5年生存率高于常规肾移植透析尤其是糖尿病患者。尽管如此,糖尿病患者的5年生存率(66-75)仍明显低于非糖尿病患者(90-95)(5,6)。糖尿病患者接受肾胰联合移植的死亡率低于单独肾移植(6,7)。

中位数菱形舌炎

舌中菱形舌炎

中位数菱形舌炎通常表现为无痛,变红,界限分明的部位depapillation在舌背的中央在盲肠孔前面。在某些情况下,该区域呈结节状或沟槽状。起初,人们认为这是由于发育隆起的持续存在,称为结节瘤,但现在大多数病例都被认为是这样candidal起源是180 188。诱发因素包括吸烟、戴假牙、糖尿病和使用类固醇吸入器。有时在上颚会有接吻损伤。

恶性P是如何引起这种复杂疾病的

一段时间前,巨噬细胞上清85中发现一种不确定的产物,后来被确认为TNF 86,可抑制红系祖细胞的生长和分化。当rTNF可用时,通过在感染过程的早期给予单次注射,复制了晚期长春疟原虫感染小鼠的造血困难和红细胞吞噬现象87。Wickramasinghe等人在人类疟疾中也报道了骨髓中红细胞吞噬现象83,84。随后,在通过植入渗透泵持续注射TNF的小鼠中,红细胞生成减少,表达高水平人类TNF的小鼠在疟疾感染期间明显贫血68,即使寄生虫数量和分裂后的红细胞损失大幅减少。

糖尿病视网膜病变的定义

确定病人敏锐

糖尿病视网膜病变是工业化国家获得性失明的主要原因之一。大约90名糖尿病患者在20年后出现视网膜病变。糖尿病视网膜病变的发病机制和个体分期糖尿病可导致几乎所有眼部组织的改变。这些症状包括角膜结膜炎新铸的卢比黄斑瘤霉菌性眼窝感染,暂时性不治性改变,白内障青光眼视神经病变,眼球运动的麻痹.然而,总共有90人视觉障碍在糖尿病患者中都是由糖尿病视网膜病变引起的。国际上最常用的命名法是用来描述糖尿病视网膜病变预防失败的各种变化进行正规的眼科糖尿病患者的筛查检查是一种疏忽的疏忽,使患者面临失明的风险。

这意味着什么

Proglycogen Macroglycogen

从图1.4和图1.9可以看出,饱和脂肪酸,如棕榈酸(16 0),有一种自然的趋势,以良好的有序排列排列在一起。另一方面,不饱和脂肪酸的形状不那么规则(图1.9)。这反映在相应的三酰甘油-饱和脂肪的熔点上,如硬脂酸含量高的牛油(180),在室温下是相对固体的不饱和脂肪如橄榄油是液体。这一特征可能在代谢调节中起重要作用,尽管其确切意义尚不清楚。我们知道,细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸含量高的细胞膜比饱和脂肪酸含量高的细胞膜更“液体”。

选定危险人群的免疫适应症

慢性疾病(如哮喘、慢性肺及心脏疾病先天性心脏病、囊性纤维化乳糜泻儿童和成人的糖尿病和其他代谢性疾病肾功能障碍、肾病综合征和其他慢性器官功能衰竭、稳定的神经系统状况和唐氏综合征)会增加感染疾病的风险,而且已知容易出现传染病并发症。

增加Pcr的特异性和敏感性

改善PCR的灵敏度聚合酶链式反应非常敏感,通常可以在一个25-30个循环的标准反应中产生可检测到的扩增产物水平。然而,考虑到决定PCR产物产量的因素(包括模板内目标序列的起始浓度和反应效率)的复杂性,有时标准反应不会产生足够的产物来进行可视化或以其他方式检测。有几种策略可以克服这个问题。最简单的解决方案是使用少量的第一轮反应混合物作为模板源进行第二轮PCR。在大多数情况下,使用这个目标富集模板进行25-30个额外的PCR循环将产生可检测的产物。解决这个问题的第二个方法是嵌套引物PCR。

其他局部抗真菌药物

一位55岁的肥胖女性,成年期糖尿病,一直在接受阿莫西林治疗急性发作的糖尿病慢性支气管炎.经过一周的治疗,病人病情发展排尿困难尿频增加。尿液分析显示每个高倍场有10到50个白细胞,尿液革兰氏染色显示有许多萌芽的酵母。用哪种抗真菌药物治疗这个病人最好假丝酵母膀胱炎

药物的选择

西布曲明可产生剂量依赖性的体重减轻(可用剂量为5、10和15毫克胶囊),在6世界杯欧洲预选赛直播平台个月时平均减轻约8-10初始体重28。在持续44 - 54周(29-42)的研究中,服用西布曲明的受试者比服用安慰剂的受试者体重减轻了5 - 10世界杯欧洲预选赛直播平台个百分点。Wadden等32人的研究结果显示,这一比例明显更高减肥在药物治疗与生活方式改变相结合的患者中。研究表明,在30 - 33岁及35岁的2型糖尿病患者中,血糖控制得到了改善心血管危险因素36-38。西布曲明会导致血压和脉搏轻微升高,然而,研究表明西布曲明在治疗糖尿病方面是安全的肥胖病人与控制高血压39岁,40岁。西布曲明最常见的副作用包括头疼口干,便秘而且失眠,这些症状通常都比较温和,耐受性良好。

必需脂肪酸需求量

在长期接受无脂肠外营养的患者中,持续输注葡萄糖会导致高水平的胰岛素循环,从而抑制脂肪分解和抑制脂肪储存中EFA的释放(131)。通过口服或静脉注射C18 2n-6逆转了持续无脂肪或微量脂肪肠外营养的婴儿、儿童和成人EFAD的发展(151)。只含氨基酸和完全不含葡萄糖的肠外营养不会产生EFAD的证据(153)。EFAD的临床症状包括脱发鳞片性皮炎,毛细血管脆弱性增加,伤口愈合不良,血小板聚集增加,感染易感性增加,脂肪肝婴儿和儿童的生长发育迟缓(153)。EFAD的发展已被描述在几种人类疾病中,包括囊性纤维化(154例),肠病肢端皮炎(149例),周围血管疾病(155例)和多发性硬化症(156)。

全身性疾病中的白内障形式

典型的糖尿病性白内障在年轻糖尿病患者中很少见。短暂的代谢失代偿促进了典型的放射状雪花型皮质不透明(雪花型白内障)的发生。瞬态远视而且近视可能发生的。H糖尿病性白内障进展迅速。老年性白内障与新陈代谢正常的同龄糖尿病患者相比,老年糖尿病患者的发病率约为5倍。这些白内障通常也会提前两到三年发生。

真菌伤口感染

泥炭藓感染

伤口的真菌感染在经济发达国家很少见,除了酵母菌白色念珠菌对于严重烧伤、有伤口和潜在疾病的人,如糖尿病和癌症.这种酵母,通常存在于正常菌群在它的控制下,当竞争微生物被消灭时,就变成了致病性,就像在接受抗菌治疗的个体中一样。其他真菌伤口感染在世界各地的贫困人口中更为常见。例如,马杜拉足,一种由各种真菌引起的疾病,发生在世界上因缺鞋而导致足部损伤很常见的地区。马杜拉足以其首次被描述的印度城市命名,其特征是肿胀和排出黄色或黑色真菌颗粒的通道。

Irr对伤口愈合的影响

葡萄糖和脂肪酸是体内主要的氧化燃料,在氧化代谢中占绝大部分。关于葡萄糖与脂肪酸代谢的相互作用,特别是静息状态与运动状态之间可能存在的差异,仍有许多问题需要解决。然而,一种理解能量代谢需要检查这两种途径是如何相互作用的。脂类分解和脂肪生成肝脏和骨骼肌中的脂肪酸氧化可能受脂肪类型的影响,如前所述,但它们也受几种调节脂肪酸代谢的激素和转录因子的控制。脂肪组织中含有一种激素敏感的脂肪酶,它被胰岛素抑制。血糖升高刺激胰岛素分泌,抑制脂肪组织标签中NEFA的释放。

血管内皮生长因子

VEGF的产生,因为PKC和PTK信号控制细胞行为的许多方面。例如,PKC抑制剂可能减少血管生成部分通过降低生产胶原酶它们是参与肿瘤侵袭的酶(在第9章中讨论)其他类型的胶原酶抑制剂也减少angiogene-sis。42,43它们是有效的,因为入侵和血管生成有一些共同的事件(血管生成过程中,血管细胞必须通过组织入侵)。44,45最后,PKC抑制剂也可能通过减少肥大细胞的组胺释放和降低胰岛素抵抗来减少血管生成,如下文所述。

儿茶酚胺的代谢作用

尿儿茶酚胺的影响

通常在刺激和抑制作用之间有一个平衡,在正常的久坐的日常生活中,很可能是由胰岛素调节激素敏感的脂肪酶。然而,在面对包括运动在内的任何压力时,P1受体都会被激活,从而刺激脂肪分解。用P受体拮抗剂普萘洛尔阻断P受体,可减少或完全抑制运动后非酯化脂肪酸向血浆的释放(图7.7)。激素敏感的脂肪酶的激活可以纯粹由精神压力引起。对脂肪分解的刺激是对诸如外科手术或损伤等物理应激反应的一个重要特征。同样,还不确定脂肪组织的直接神经支配在多大程度上参与其中,也不确定循环肾上腺素是否起主要作用。

要想取得长期的成功,需要克服的挑战

大多数的病态肥胖病人减重25 - 50的人在其他慢性疾病方面通常会有显著改善。Buchwald等人也报道了术后86.0例患者的糖尿病完全缓解或改善,70例患者的高脂血症改善,高血压在61.7,和睡眠呼吸暂停在83.6 11。这些数据与瑞典肥胖受试者(SOS)前瞻性研究的结果一致,该研究显示,在术后2年,患者保持了61.6磅的平均体重减轻,而对照组则减轻了1磅12。世界杯欧洲预选赛直播平台术后患者的高血压、糖尿病、高胰岛素血症、高胆固醇血症,高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇与对照组相比12。加上医疗保险拒绝为手术治疗肥胖没有合并症的是缺乏关于长期经济效益的数据减肥手术

刺激激活交感神经系统和肾上腺髓质

2019年Hermle低血糖

交感神经系统的活动是不断变化的,实际上是在特定的分支发生变化,调节心率和血压等生理功能,但总体上(通过血浆中去甲肾上腺素的浓度反映)在正常日常生活中是相对恒定的。同样,肾上腺素的分泌在日常生活中是相对恒定的。另一方面,当“压力”冲击系统时,肾上腺髓质会迅速行动起来,交感神经系统会有更广泛的激活。例如,交感神经系统对循环系统(心脏和心脏)的影响血管)是由血压下降引起的。这种情况可能经常发生。想象一下大约2米高的血液柱的静水压。

补充阅读

胰岛素抵抗和抗糖尿病药物。生物化学药学1999 58 1511-1520。霍勒曼F和胡克斯特拉JBL。胰岛素Lispro。英国医学1997 337 176-183。Miki TK等人。胰岛素分泌胰腺β细胞中atp敏感K+通道的结构和功能。分子内分泌杂志1999 22 113-123。Mudaliar S和Henry RR。2型糖尿病口服新疗法格列酮或胰岛素增敏剂。 Annu Rev Med 2001 52 239-257. Virkamaki A et al.蛋白质胰岛素信号通路中的-蛋白相互作用和胰岛素抵抗的分子机制。J clinin投资1999 103 931-943。个案研究胰岛素疗法乔治·史密斯第一次服用胰岛素。他的医生在早餐时给他开20个单位的新ph值和5个单位的常规胰岛素,在晚餐时给他开10个单位的新ph值和5个单位的常规胰岛素。几天后,Mr。

碳水化合物代谢

葡萄糖总是存在于血液中。葡萄糖分子不断地从血液中被清除,并被新的葡萄糖分子所取代,因此浓度保持相对恒定,在人体中接近5 mmol l(图6.1)。事实上,在血液中循环的所有能量底物中,葡萄糖的浓度是最稳定的。其中一个原因是,有必要为那些葡萄糖利用率主要由细胞外葡萄糖浓度调节的组织提供恒定的能量来源。例如,我们已经看到,在一定的葡萄糖浓度范围内,大脑中葡萄糖的利用率是相当恒定的,但如果葡萄糖浓度低于约3 mmol l,则会大幅下降,并产生不良后果。

术前评估及用药

调查将取决于患者的年龄、医疗状况和建议的手术,各机构将有自己的调查指南,以及在特定手术前交叉配血的数量。糖尿病、缺血性等并存疾病的围手术期处理心脏病是麻醉师职责的一部分,需要与其他专家协商。

激素和营养对脂肪生成的控制

葡萄糖

富含碳水化合物的饮食刺激脂肪生成通过提供肝脏所需的能量和碳,因为富含碳水化合物的膳食后分泌的胰岛素会激活糖酵解和脂肪生成途径中的关键酶,因为葡萄糖(独立于胰岛素)和胰岛素都有利于增加糖酵解和脂肪生成酶的浓度,从而增加肝脏的脂肪生成能力,通过上调控制编码这些酶的基因转录的关键转录因子的表达水平和活性。转录因子是蛋白质在其活性形式下,通过与相应基因启动子中包含的特定核苷酸序列结合,调节目标基因的转录,它们促进或损害RNA pol II转录起始复合体的构成,进而影响转录。

药理学研究的问题

你被要求治疗一个55岁的持续性室性心律失常的病人。病人正在接受替莫洛尔滴剂青光眼每日注射胰岛素治疗糖尿病,服用血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病高血压.你决定使用苯妥英而不是普鲁卡因酰胺,因为普鲁卡因酰胺的药理作用(A)普鲁卡因酰胺的局麻药作用会增强糖尿病。(E)普鲁卡因胺的胆碱能效应会加重糖尿病。

磺酰脲敏感性与MODY

MODY是一种相对罕见的家族型糖尿病,是出现在生命前30年的糖尿病鉴别诊断的一部分。目前已知MODY在病因学上与2型糖尿病有本质区别,被单独归类为3A型糖尿病。这种疾病的主要特征是发病年龄小(通常在25岁之前),非胰岛素依赖(缺乏1型糖尿病的特征,c肽阳性,诊断后5年内不需要胰岛素),以及常染色体显性遗传模式(46)。至少连续两代人被诊断出患有此病(在25岁之前)。这是一组非常异质性的疾病,在严重程度上有很大的可变性高血糖以及出现临床症状的年龄。

AGlucosidase抑制剂

a-葡萄糖苷酶抑制剂的作用主要是减少餐后食欲高血糖通过减缓速度碳水化合物被胃肠道吸收。它们通过竞争性抑制a-葡萄糖酶发挥作用,a-葡萄糖酶是肠刷缘上皮细胞中的一组酶,包括糖淀粉酶、蔗糖酶、麦芽糖酶和葡聚糖酶。肠道吸收碳水化合物的时间延长导致胰岛素反应减弱,使餐后高血糖得到控制。为了有效,a-葡萄糖苷酶抑制剂必须在饭前或饭时服用。理论上,a-葡萄糖苷酶抑制剂对饮食超过50种碳水化合物的轻中度糖尿病患者最有益。a-葡萄糖苷酶抑制剂未被批准用于I型糖尿病。观察a-葡萄糖苷酶抑制剂的副作用。

营养和脂肪生成概述

脂肪生成

在人体WAT中,脂肪酸的从头合成在数量上不如在肝脏中重要。相反,在餐后状态下,脂肪细胞从脂肪酸中合成三酰甘油——来自脂蛋白脂肪酶(LPL)对脂蛋白(乳糜微粒葡萄糖通过胰岛素调节的葡萄糖转运体GLUT4进入脂肪细胞,其细胞内代谢产生合成三酰甘油所需的甘油-3-磷酸(图4.3)。三酰甘油储存在脂肪细胞中,传统观点认为,脂肪细胞中甘油激酶的低活性保证了三酰甘油在这些细胞中的形成依赖于葡萄糖的最佳供应,避免在脂肪酸需要输出的条件下,如禁食。

适应期:适应饥饿的时期

幽门和物种

血糖浓度逐渐下降长时间的饥饿然后是血浆胰岛素浓度。另一方面,胰高血糖素浓度上升,因此胰高血糖素胰岛素到达肝脏的比例从饥饿早期到饥饿晚期必然有很大的变化。等离子体瘦素浓度也下降。在较长时间的饥饿中,这可能是由于脂肪组织质量的减少,但在短期内,这也反映了脂肪组织能量不足的“感觉”,可能是通过降低胰岛素浓度(胰岛素会强烈刺激脂肪组织的瘦素分泌后,进食)。代谢率这是没有看到的,因为它被T3浓度的降低所抵消。另一方面,肾上腺素能系统可能是重要的刺激脂肪组织的脂肪分解。胰岛素浓度的持续降低将加强后者。

提高乙醇的生物利用度

亲脂性的血清

分区,或其他屏障特性,提高药物进入血液的效率,同时可能提出长期安全性的问题,特别是在鼻吸入胰岛素15的情况下。astra资助的一项临床研究11将胆汁盐加入干粉气雾剂配方中,通过肺辅助胰岛素输送,以加强胰岛素的渗透。该策略将吸入生物效价从7.6提高到12.5 11。最近,PDC用双酮丙拉嗪衍生物生产出干粉形式的生物工程胰岛素颗粒16。这些吸收促进剂显著提高了胰岛素的吸收率和胰岛素的整体生物潜能。克里巴诺夫及其同事证明,胰岛素可以储存在乙醇中,并通过雾化输送到大鼠的肺部。药代动力学和药代动力学分析显示血清胰岛素水平升高,血糖水平改变(见图1)。

三核苷酸重复障碍

I型肌强直性营养不良(DM I)是常染色体显性成人肌营养不良最常见的一种形式,患病率为1 / 8000。糖尿病的特征是进行性肌无力,肌强直,白内障心律失常和胰岛素依赖型糖尿病。肌强直性营养不良的表型表达在家族内部和家族之间都是可变的。患有先天性肌强直性营养不良的个体表现为肌病性面部外观、呼吸窘迫、张力不足、进食困难、运动发育迟缓和智力迟钝。增加的妊娠并发症和羊水过多的结果,减少胎儿吞咽继发于胎儿肌肉无力,也经常注意到在先天性病例

vegf表达的调控

缺氧可通过稳定其信息和增加信息转录,有效上调VEGF-A的表达。转录调控是通过缺氧诱导因子1 (HIF-1)介导的,HIF-1是一种异二聚体蛋白质转录因子。其中一个HIF-1成分HIF-1a在常氧条件下通过泛素途径迅速降解,然而,在缺氧条件下稳定下来,HIF-1a与HIF-1 b二聚,复合体结合并激活VEGF-A启动子中的一个缺氧响应元件。VEGF-A表达的低氧调节在伤口愈合中可能很重要,并已在一些肿瘤中得到证实。然而,许多肿瘤即使在常氧条件下也能高水平表达VEGF-A,因此,通过其他方式实现调控,如下面讨论的那些。

糖尿病视网膜病变的细胞生物学与生物化学的联系:统一假说

生物化学糖尿病

糖尿病和微血管并发症之间的因果关系是慢性的高血糖.对1型和2型糖尿病患者的大量前瞻性临床研究表明,血糖和糖尿病微血管并发症之间存在很强的关系。在过去的20年里,人们对糖尿病中高血糖和内皮细胞损伤之间的联系进行了深入的研究。在生物化学上,研究了四个独立的途径,并导致了药理抑制剂的开发(图3)增加了多元醇途径通量,增加了晚期糖基化最终产物的形成,激活蛋白质激酶C,增加己糖胺通路通量。

碳水化合物型血糖反应与体重控制

人们一直在争论是否过量饮食碳水化合物会增加脂肪的储存。尽管试验动物能够将摄入的大量碳水化合物转化为身体脂肪,但对人类来说,这是从头开始的脂肪生成从碳水化合物中摄取的热量似乎是有限的(strafordet al., 2004)。尽管如此,过量的饮食碳水化合物可能会间接增加身体脂肪的储存。饮食中的碳水化合物,以淀粉或蔗糖的形式,会增加血液中的胰岛素水平,这反过来又会增加脂蛋白脂肪酶的活性。脂蛋白脂肪酶介导膳食脂肪在脂肪细胞中的储存。与此同时,胰岛素降低了激素敏感的甘油三酯脂肪酶的活性,这是一种调节从储存的脂肪中释放脂肪酸的酶。因此,过量的饮食碳水化合物增加了饮食脂肪的储存量,并减少了脂肪的周转(Allred, 1995)。

恶性外耳道炎症

恶性耳炎外耳炎最初被描述为一种严重的外耳道感染。它通常(但不总是101)影响老年糖尿病患者,导致持续的疼痛、化脓性分泌物和软骨、神经、骨和邻近软组织的侵犯。病原体通常是铜绿假单胞菌,但包括真菌在内的其他生物体也受到牵连。这种情况经常持续到第九,第十,第十一和第十二脑神经麻痹和脑膜炎,可能导致死亡。

开始肠内喂养231选择配方奶类型

如果患者不适合使用免疫配方,则应使用标准肠内配方(1 cal cc)(表10.3)。在开始肠内喂养时,关于配方选择的唯一其他决定与是否可能存在消化不良有关(要么是由于胰腺功能不足引起的消化不良,要么是由于小肠生理异常引起的吸收不良)。在这些情况下,使用含有中链甘油三酯油的小肽配方或含有纤维的配方可以改善同化。专为慢性肝病,呼吸衰竭,糖尿病,压力,或肾功能衰竭很少显示(因为成本增加和没有数据显示它们的使用对患者结果的影响)。

饮食与预防斑块炎症和破裂

大多数调查人员都认为动脉粥样硬化是慢性炎症性疾病吗促炎因子(自由基所产生的吸烟高半胱氨酸血症,糖尿病,过氧化脂质,高血压和升高和修饰的血脂)有助于损伤血管内皮,这导致其抗动脉粥样硬化和抗血栓特性的改变。这被认为是动脉纤维狭窄病变发生和形成的一个重要步骤然而,从临床角度来看,不稳定的、富含脂质和白细胞的病变与稳定的、缺乏脂质的脱细胞性纤维化病变之间应该有本质的区别,因为这两种类型的病变破裂进入动脉管腔的倾向是完全不同的,不管管腔狭窄和阻塞的程度如何。

影响食物摄入量的生理因素

胃肠道中的化学感受器检测营养物质的化学成分,并提供所摄入食物成分的信息。胃肠道中食物的化学存在会释放胆囊收缩素(CCK)和胰高血糖素样肽1 (GLP-1)等因子。CCK是十二指肠在消耗脂肪(即长链脂肪酸)时释放的一种激素蛋白质(即氨基酸)。GLP-1是一种由肠道粘膜细胞在血液中释放的激素碳水化合物肥胖(Macintosh等人,2001年)。CCK和GLP-1通过减少胃排空来抑制食欲——通过影响幽门压、胃动力和胃肌肉放松.通过减少胃排空,胃膨胀增加,导致饱腹感(Geliebter et al., 1988 Rolls et al., 1998)。

监督学习与非监督学习

让我们考虑一些更一般的情况,其中基因表达值不是唯一的数据类型。例如,如下面的图2.11所示,一个给定的病例可以包括数千个基因表达测量值,但也包括数百个表型测量值,如血压、实验室值或对化疗药物的反应。在这里,又可以使用聚类算法来找到观测数据中耦合最紧密的那些特征。在设计一个包含各种数据类型的实验时,值得提前思考的是,某些类型的特征是否更有可能聚集在一起,而不是基因组数据。也就是说,在应用聚类算法之后,数据集可能会揭示非基因组变量之间的关系,这些关系比任何涉及基因表达或序列的变量都要重要得多,也更强得多。

胚胎学的发展

肠系膜上动脉发育

初生胰岛细胞,可能起源于神经嵴(和APUD系统的其他细胞一样)出现在第8周,但从第三个妊娠月开始逐渐被继发胰岛所取代。从第三个月末可以检测到胰岛素,但直到完全的内分泌功能建立出生后

右旋糖酐快速参考IV溶液

这是一个比较笼统的术语,但其特点是尿崩症是一种罕见的形式,儿童患有。肾小管不能重新吸收足够的水。这可能是由于垂体抗利尿激素(ADH)生产不足,导致过多的稀尿的生产,收集管的缺陷或肾小管的ADH受体的缺陷。糖尿病是由于胰腺分泌不足导致胰岛素相对或绝对缺乏。这反过来又会导致碳水化合物代谢失控。糖尿病的体征和症状是乏力、虚弱、体重减轻、瘙痒和链球菌,对感染的抵抗力降低。

适应饥荒时期

燃料代谢饥饿

通过内分泌系统几乎自动的反应,胰岛素分泌随着血糖浓度的下降而减少,瘦素随后分泌,胰高血糖素分泌增加。中枢神经系统参与了这些反应,轻微的激活肾上腺髓质和交感神经系统.然而,中枢神经系统的参与要比运动和创伤等“急性”情况少得多。减少甲状腺激素通过下丘脑-垂体系统的分泌,可能在很大程度上源于“外周”变化(通过瘦素)。

生物粘合剂和靶向肺的药物

在某些情况下,某些物种的细胞表面表达可被诱导,例如,白细胞介素-1已被证明可诱导人血管内皮细胞促凝活性的生物合成和细胞表面表达197。这些材料也可作为生物粘附研究的候选材料。自从采用胰岛素疗法以来,数百万糖尿病患者的生命得到了挽救。然而,为了最大限度地控制糖尿病患者的血糖,需要每天注射几次胰岛素。胰岛素是通过皮下注射给药,但这种给药方式起效较慢,随后作用时间较长。当注射高剂量的胰岛素时,这些限制就会表现得更明显,这会导致药效持续时间过长,并迫使患者摄入额外的食物以限制患糖尿病的风险低血糖症198年。

肝脏及其解剖结构的一般描述

肝细胞

另一组重要的静脉尽管很小,却在门静脉进入肝脏之前与门静脉相连——胰静脉。这些静脉从胰腺的内分泌部分输送血液(在第五章中有更详细的描述),包含胰腺激素胰岛素和胰高血糖素。因此,这些激素首先在肝脏发挥作用,然后在循环中被稀释。

碳水化合物和脂肪代谢

的规定脂肪生成说明了在图2.3中的“代谢调节难题”中首次提出的关于代谢调节及其在全身的协调的一些有用的观点。脂肪酸是由乙酰辅酶a合成的,这一途径主要是由胰岛素刺激,通过激活速率控制酶乙酰辅酶a羧化酶(见专栏4.3)。乙酰辅酶a可由葡萄糖、氨基酸或脂肪酸的分解产生。那么,是什么阻止了脂肪同时氧化,产生乙酰辅酶a和脂肪生成,将乙酰辅酶a重新转化为脂肪酸呢?这将代表一个“徒劳的”和浪费能量的代谢循环。第一个也是最简单的答案是,一些重要的组织不进行这两种过程。骨骼肌具有较高的脂肪酸氧化能力,但不表达脂肪酸合酶。脂肪组织有合成脂肪酸的能力,但似乎很难氧化脂肪酸。

第一代磺酰脲类药物

第一代磺酰脲类药物在糖尿病的现代治疗中并不常用,因为它们的作用特异性较低,发病时间较晚,偶有作用持续时间较长,以及各种副作用。他们也倾向于有更多的不良反应药物的相互作用比第二代磺酰脲类药物要多。这些药物偶尔被用于先前使用这些药物获得充分控制的患者。乙酰六氧嘧啶(Dymelor)是唯一具有尿尿酸活性的磺酰脲类药物,这一作用可能对糖尿病患者也有益处痛风.氯丙胺(Diabinese)起效相对较慢,最大血糖过低的潜能通常在1或2周内无法达到。同样,在停止治疗后,可能需要几周的时间来消除药物。这种药会引起脸红,尤其是与酒精一起服用时,还会引起低钠血症。

来自转基因动物的细胞系

一种确保实验中产生的所有细胞系包含相同的不朽基因整合位点的方法是从转基因动物中创造细胞系。由于所有来自这种动物的细胞将共享相同的插入位点,至少这种细胞系生物学上的变异来源将受到更严格的控制。在最早的研究中,将永生基因插入动物基因组中,人们认识到从这种转基因动物中制造细胞系的可能性。例如,第一个表明癌基因表达会扰乱正常发育的研究(24)表明,在金属硫蛋白启动子的控制下,表达SV40 TAg的小鼠发生脉络膜丛肿瘤,并表明可以从转化的组织中分离出细胞系。

卵巢功能概论

卵巢功能

因此,黄体是研究正常、快速生长、高代谢活性组织中微血管生长调节的杰出模型。了解这一过程也可以让我们更好地了解与异常组织和微血管生长相关的各种病理条件中出现了什么问题,包括肿瘤生长、各种视网膜病变、慢性静脉曲张溃疡和无法愈合的骨折和伤口。事实上,我们最近才开始将我们关于卵泡和黄体微血管生长的知识应用到糖尿病患者伤口的研究中,这些伤口表现为伤口愈合延迟3。

慢性酒精性胰腺炎

酒精性胰腺炎的分期

在CAP中,胰岛以各种大小和不规则形状出现,尤其是在纤维化病变中。在纤维化病变中,B细胞减少,a、D和PP细胞相对增加。临床上,CAP合并糖尿病的风险较高,合并胰腺结石的CAP发生率更高。

口腔护理概述

在第一次转诊时,急性问题如气道维护和出血,如果损害,需要立即处理。任何明显的即刻或即将发生气道损害的病史或体征(例如,喘鸣、发绀、喘鸣、窒息或呼吸困难发作)都需要迅速和集中的气道评估,并可能紧急进行气道稳定手术。同样,前哨出血或大量出血需要集中检查和治疗。更全面的病史和体格检查应等到患者安全后再进行评估。营养不良也应及早发现,并通过适当的营养支持积极治疗。虽然,患者的年龄不是禁忌症,但年龄是影响治疗后并发症的一个因素(2,3)。因此,应该特别注意微调任何疾病,特别是那些控制不好的疾病(如糖尿病,高血压脓毒症),术前。

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