运动神经元的抑制

如果要使特定肢体肌肉的收缩有效地产生运动,则必须放松反对该动作的肌肉(拮抗剂)。在单突触拉伸反射中,这是由拮抗肌肉运动神经元的抑制引起的。图8.4显示了相关神经元的排列。我们已经看到,Ia组纤维来自特定肌肉突触中的拉伸受体,运动神经元支配该肌肉。它们还与自身支配拮抗肌肉运动神经元的小中间神经元形成突触。正是这些中间神经元对运动神经元起抑制作用。

这种抑制作用可以通过将微电极插入运动神经元并刺激拮抗肌肉中的Ia组纤维来检测。图8.5显示了此类实验的结果。这些反应包括称为抑制性突触后电位(IPSP)的小超极化电位。

突触后直接抑制

图8.4。直接抑制途径。该图非常简化,因为每个阶段都有许多传入、抑制和传出神经元;每个抑制性中间神经元由几个传入神经支配,其自身也支配几个运动神经元。

“中间神经元

图8.4。直接抑制途径。该图非常简化,因为每个阶段都有许多传入、抑制和传出神经元;每个抑制性中间神经元由几个传入神经支配,其自身也支配几个运动神经元。

图8.5。猫脊髓运动神经元中的抑制性突触后电位(IPSP),通过刺激拮抗肌的Ia组纤维产生。较低迹线的刺激强度高于较高迹线,因此激发了更多的Ia组纤维。来自Coombs、Eccles和Fatt(1955b)。

IPSP的形式与EPSP非常相似,只是它通常是超极化的。运动神经元膜电位的位移或多或少会导致IPSP大小的线性变化,反转电位约为-80 mV。这接近氯离子和钾离子的平衡电位。将氯离子注入胞体可立即降低反转电位,使IPSP在正常膜电位下成为去极化反应。这有力地表明,突触后膜氯离子电导的增加参与了

5毫伏

5毫秒

5毫伏

5毫秒

IPSP。

我们可以得出结论,脊髓运动神经元中的IPSP的产生方式与EPSP和端板电位. 到达突触前终末的动作电位导致变送器物质(本例中为甘氨酸)进入突触裂隙。甘氨酸与甘氨酸受体结合,甘氨酸受体的固有离子通道打开,允许氯离子流入突触后细胞,从而产生IPSP。

在大脑中,大多数抑制反应不是由甘氨酸产生的,而是由γ-氨基丁酸(GABA)产生的。GABA受体有两种类型:GABAa受体有内在离子通道,而GABAb受体没有。GABAA受体的结构和性质与甘氨酸受体非常相似。

GABAA和甘氨酸受体的亚单位具有非常相似的序列,并且与烟碱型乙酰胆碱受体的亚单位有一些相同之处;我们推测,这三种受体构成了一个基因家族,具有共同的进化起源。很可能每个受体由围绕中心孔的五个亚单位组成,就像烟碱乙酰胆碱受体一样。

IPSP和EPSP一样显示空间和时间总和。

继续阅读此处:IPSP与EPSP的相互作用

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