慢突触电位

Dale使用药理学标准来区分外周组织中乙酰胆碱的两种反应类型。烟碱反应由尼古丁并被curare阻断，而毒蕈碱反应被毒蕈碱模拟并被阿托品阻断。相应地，我们发现有两个

枝晶a b c

图8.7。突触前抑制。a（i）显示运动神经元中产生的EPSP对刺激（在时间E）支配它的Ia组纤维的反应。当预先刺激合适的抑制神经（在I处）时，尽管没有与抑制性刺激相关的IPSP或其他突触后事件，但EPSP的大小减小，如（ii）所示。b显示了可能的神经通路，c显示了被认为涉及的连续突触。a摘自埃克尔斯（1964）。

la组端子

中间神经元终端

枝晶a b c

图8.7。突触前抑制。a（i）显示运动神经元中产生的EPSP对刺激（在时间E）支配它的Ia组纤维的反应。当预先刺激合适的抑制神经（在I处）时，尽管没有与抑制性刺激相关的IPSP或其他突触后事件，但EPSP的大小减小，如（ii）所示。b显示了可能的神经通路，c显示了被认为涉及的连续突触。a摘自埃克尔斯（1964）。

乙酰胆碱受体的不同类型，烟碱型和毒蕈碱型。烟碱受体出现在骨骼神经肌肉连接处，毒蕈碱受体介导神经肌肉的反应心肌迷走神经刺激。这两种类型都在交感神经节中发现，它们在交感神经节中产生不同类型的反应：让我们看看它们。

牛蛙交感神经节中的突触后细胞显示出许多不同类型的突触活动，如图8.8所示。对节前纤维的单一刺激会产生快速的EPSP，其可能足够大，以在大脑中产生动作电位节后的纤维。这种反应被curare阻断，可以被乙酰胆碱模拟。因此，快速EPSP的产生机制类似于神经肌肉连接处的机制：它由烟碱乙酰胆碱受体介导，其中当actylcholine与之结合时，阳离子选择性通道打开。

在某些单元格中a慢速EPSP在快速EPSP之后发生更长的时间过程。应用乙酰胆碱后也出现类似反应。缓慢的EPSP不受curare的影响，但被阿托品阻断，因此介导它的受体是毒蕈碱。电导测量表明，慢EPSP是由钾离子选择性离子通道的闭合产生的。

在其他细胞中，快速烟碱性EPSP随后是缓慢的超极化IPSP。这也是毒蕈碱性的，可能涉及钾通道的开放。最后，长时间的节前重复刺激

图8.8。蛙交感神经节神经元的快速和慢速突触反应。a中左侧的轨迹显示了单个节前刺激产生的快速EPSP；更强的刺激（右）刺激更多的节前纤维，产生更大的EPSP，足以产生动作电位。在b到d中，快速EPSP被类箭毒化合物阻断；然后，在不同部位重复刺激会产生三种不同类型的慢反应。注意不同的时间尺度。摘自库夫勒（1980）。

图8.8。蛙交感神经节神经元的快速和慢速突触反应。a中左侧的轨迹显示了单个节前刺激产生的快速EPSP；更强的刺激（右）刺激更多的节前纤维，产生更大的EPSP，足以产生动作电位。在b到d中，快速EPSP被类箭毒化合物阻断；然后，在不同部位重复刺激会产生三种不同类型的慢反应。注意不同的时间尺度。摘自库夫勒（1980）。

纤维产生持续几分钟的去极化；它被称为晚期慢EPSP。产生这种物质的神经递质是一种结构类似于黄体生成素释放激素的肽。

慢电位分布广泛。如果通道的打开或关闭是由一个间接过程介导的，该过程涉及受体结合和通道反应之间的中间步骤，而不是在具有内在通道的快速作用受体中发生的直接联系，则可以解释其时间过程和长潜伏期。中间步骤涉及G的激活蛋白质通常是细胞内“第二信使”的产生。

第二信使概念首次被引入来描述环磷酸腺苷（环AMP）在激素作用中的作用。激素与其受体的结合激活G蛋白（之所以称为G蛋白，是因为它需要结合三磷酸鸟苷才能变得活性），而G蛋白反过来激活腺苷酸环化酶。这会产生环腺苷酸，然后以某种方式改变细胞的生理特性，例如通过打开或关闭离子通道。神经递质可能以类似的方式发挥作用，或可能利用不同的第二信使，如三磷酸肌醇。在某些情况下，G蛋白可能直接作用于膜通道而不产生第二信使。图8.9总结了神经递质可能影响通道的各种方式，表8.1概述了一些不同的神经递质受体。

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