如何提高新陈代谢

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BioPls Slim补充摘要

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内容:瓶中药丸
创作者:本·伍德科克

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愈合伤口中的脂肪代谢

需要适当的营养以促进伤口愈合是医学上公认的范例。然而,由于存在多种类型的急性和慢性伤口,对伤口愈合过程中发生的分子、生化和细胞过程的理解变得复杂。急性伤口(如手术、创伤或烧伤)与慢性伤口(如静脉、压疮或糖尿病溃疡)需要不同的治疗方案。此外,慢性伤口患者通常有潜在疾病或复杂因素,对愈合提出额外的挑战(例如,糖尿病肥胖虚弱的老年病人)。虽然我们对伤口对全身能量代谢的影响有了很好的了解,但这些数据不能直接推断到伤口的代谢。原因是伤口在其自身的代谢微环境中运作。

无氧功能线粒体的能量代谢

黄素蛋白氧化

另一类厌氧线粒体是利用发酵反应的,存在于高度适应在无氧条件下延长生存或持续工作的生物体中,如寄生蠕虫,或存在于适应有氧和无氧交替周期的生物体中,如贻贝、牡蛎和蚯蚓。当海水潮汐迫使它们进行厌氧功能时,它们间歇性地依赖于这一过程(De Zwaan 1991 Grieshaber et al. 1994)。这些厌氧线粒体的能量代谢主要且显著不同于好氧线粒体,因为没有外部最终电子受体被使用。因此,这种线粒体代谢必须是真正发酵的,换句话说,在不使用氧气或其他外部电子受体的情况下,产生nadh的反应数量必须等于消耗nadh的反应数量。

碳水化合物能量代谢与伤口愈合

一般来说,人体需要卡路里来提供伤口愈合所必需的能量。营养支持通常包括某种形式的碳水化合物(肠外葡萄糖、肠内乳糖、低聚糖等)。葡萄糖是一种重要的营养物质,特别是在经历过严重创伤(如烧伤)的患者中,因为它是细胞生长、成纤维细胞迁移和白细胞活性所必需的。随着代谢率的增加,如果不提供足够的碳水化合物底物,氨基酸转化为葡萄糖的速度也会随之增加,肝脏糖异生的速度也会增加。

碳水化合物和脂肪代谢

葡萄糖-脂肪酸循环是指葡萄糖和脂肪代谢之间的重要代谢相互作用(框6.4)。这些相互作用发生在脂肪组织和肌肉中,内分泌胰腺通过胰岛素分泌。它们首先在大鼠身上观察到心肌但现在有相当多的证据表明,它们存在于人类的骨骼肌中。葡萄糖-脂肪酸循环不是正常意义上的代谢周期,它不涉及葡萄糖和脂肪酸的相互转化,而是在正常和某些异常条件下协调葡萄糖和脂肪代谢的一系列代谢调节事件。

营养和对损伤的代谢反应

医学定义

Cuthbertson将损伤的代谢反应描述为由一个衰退阶段和一个流动阶段,2526退潮期是受伤后最初几个小时或几天内的创伤性休克或低代谢的时期。这一阶段很快被血流阶段所取代,血流阶段是一段高代谢时期,可能持续数周或数月,这取决于损伤的性质和恢复障碍。在轻微损伤的情况下,如选择性手术,这两个阶段可能是相对短暂和轻微的。在多重创伤或大面积体表烧伤的情况下,潮起潮落的幅度和持续时间都可能达到最大。在后一组患者中,营养支持变得至关重要,因为耗尽身体营养储备的可能性很高。

代谢率和复杂性的异速缩放

答案是肯定的,代谢率随大小的缩放(Kleiber 1961)。自West等人(1997年)提出了一个分形模型来解释代谢的“四分之三定律”以来,生物学中的异速缩放定律经历了兴趣的复兴,从线粒体内的呼吸复合体到蓝鲸,代谢率随质量的34次方在27个数量级上的明显缩放。从本质上讲,分形模型认为代谢率是由供应网络的分形特性决定的,即分形几何约束能量代谢(West et al. 1997,1999,2002 Weibel 2002)。这一理论受到了各种观点的批评(Lane 2005),特别是(1)四分之三的缩放是一种错觉,事实上代谢率更常见的缩放为m2 3,其中m是质量(Heusner 1991 Dodds等人。

耐力运动中的脂肪代谢

因此,高强度耐力运动中的脂肪代谢并不遵循我们所知道的人类代谢的所有规则。脂肪酸的作用是有限的,糖原的可用性限制了高强度运动可以维持的时间。我们可以推测,在智人的进化过程中,长时间高强度奔跑的能力并不重要。也许冲刺的能力,逃离捕食者的能力更重要。

能量代谢需要热量

然而,当间接量热法不可用时,必须用一个方程来估计能量消耗。重要的是,在危重病人中避免喂养不足和过量。Hart建议摄入的能量为静息代谢率的1.2倍(22)。危重病人的静息代谢率高于健康人,即使是有伤口的人。因此,危重病人的能量需求应与健康人的能量需求分开。可用于预测危重患者能量消耗的方程示例见表2.1(26-28)。

NAA作为合成髓磷脂的醋酸盐载体

重要的是,醋酸脂合成假说并没有解决成人神经元中异常高水平NAA的存在。一种理论直接涉及到成年动物神经元中NAA的高浓度,认为NAA与神经元能量代谢密切相关。

睡眠中的生理变化

虽然呼吸频率在非快速眼动睡眠期间趋于增加(在非快速眼动睡眠期间变得不规则)快速眼动睡眠)时,每分钟通气量下降0.5至1.5升,主要是由于a潮气量减少.这种下降在快速眼动睡眠期间最为明显。由此产生的肺泡低通气导致PaO2平均下降3 - 10 mmHg (0.4-1.3 kPa), PaCO2平均增加2- 8 mmHg (0.2-1.1 kPa)。由于氧血红蛋白解离曲线的形状,如果个体清醒时PaO2正常,则氧饱和度可以很好地维持。导致分钟通气减少的最重要因素似乎是上气道肌肉组织静息张力的降低,这导致气道阻力增加,特别是在仰卧位时,易导致间歇性上气道梗阻。此外,随着睡眠的加深,肋间肌张力逐渐消失,在快速眼动睡眠中几乎消失。

神经疾病和神经退行性疾病

去甲肾上腺素能系统似乎间接地与抑郁症有关。在抑郁症患者中发现了肾上腺素能受体密度的改变和去甲肾上腺素能代谢物水平的相位变异性。特别是,突触后a2受体下调似乎在抑郁症中普遍存在,并伴有突触前受体敏感性增加和LC中a2受体密度增加。去甲肾上腺素能受体敏感性降低,去甲肾上腺素能周转率增加已在焦虑、广泛性患者中被注意到焦虑性障碍而且创伤后应激障碍

铁作为生殖繁殖力的近期进化压力

铁可能在实现正常足月妊娠中发挥着另一个重要作用。缺氧诱导因子1a (HIF-1a)是其主成分之一转录监管机构(HIF)用于对缺氧或缺铁有反应的基因。在氧和铁的存在下,hif -1-脯氨酸羟化酶改变了两个降解域的脯氨酸残基,导致HIF-1a的泛素化和降解。因此HIF-1a在缺氧或缺铁的条件下是稳定的(49)。子痫前期(妊娠诱发高血压)是世界范围内胎儿和孕产妇死亡的主要原因。血管内皮生长因子(VEGF)可能在子痫前期母亲中受损。子痫前期胎盘产生的可溶性酪氨酸激酶1受体水平升高,该受体可以捕获游离的VEGF。VEGF的捕获损害了肾、脑、肺和其他器官的血管系统,这些器官被剥夺了必要的生存和维持信号,从而导致功能障碍。

有丝分裂体的发现简史

人囊胚虫是一种与腹泻病和肠易激综合征有关的人类肠道寄生虫。Stramenopiles的一种成员,被认为是泡泡虫的近亲(例如隐孢子虫),其分类学分类一直是争论和猜测的问题(Arisue et al. 2002a Nakamura et al. 1996 Silberman et al. 1996 Zierdt 1991,1993)。尽管是一种严格的厌氧生物,B. hominis含有可识别的线粒体,但基于缺乏其厌氧线粒体参与能量代谢的证据,这里暂时将其列为含有有丝分裂体的生物(Nasirudeen和Tan 2004 Zierdt 1991)。

人类脑化可能与肠道体积的进化减少有关

人类进化代谢

一项有趣的研究表明,现代人与类人猿和尼安德特人的区别在于基因编码蛋白质控制脂肪代谢,特别是调节大脑突触的磷脂代谢(98)。有人认为,在700万到60万年前,与脂肪吸收到组织的效率有关的基因组机制,以及与磷脂相关的突触组织导致了大脑尺寸的缓慢增长。然而,从15万年前开始,大脑体积的快速增长以及随之而来的认知能力和记忆能力发展。有人认为,这是由于磷脂代谢的关键突变引起的,类似于在门萨小鼠和道基小鼠(基因工程智能超级小鼠)中观察到的突变。这种观点认为,神经细胞的数量几乎没有变化,而形成了更复杂的连接。

移植物愈合的注意事项

移植后的愈合过程似乎是由鼓膜残余内的血管生成开始的,特别是在穿孔边缘。在愈合过程中,筋膜是上皮细胞形成的支架。穿孔新鲜边缘的边缘(见下图)是迁移上皮细胞的来源。筋膜由胶原基质中的成纤维细胞组成。它的低代谢率和它的细胞外基质允许它持续存在,直到它成为血管化。

衰老的线粒体理论

线粒体疾病预期寿命

活性氧主要由线粒体电子传递链产生,损伤线粒体蛋白质和DNA,以及衰老的线粒体理论,简单地说,这种损伤导致衰老及其相关的退行性疾病(图3.3)。这一理论最早由Harman(1956)提出,尽管早期的观察将寿命与代谢率联系起来,代谢率越高,寿命越短(Pearl 1928)。虽然哈曼的理论已经存在了50年,而且有很多间接证据支持它,但仍然有很多

肥胖是如何形成的

如果一个人超重了或者肥胖,那么很明显,这个人一定经历了一段时间他或她摄入的能量一直大于他或她的能量消耗。(注意,每个人在成长期间都是如此。)这并不意味着现在肥胖的人可能处于能量平衡状态,体重稳定。然后我们可以问一个问题,如果能量摄入大于能量消耗,这是由于(1)与正常和稳定体重的人相比,能量摄入率升高,还是(2)能量消耗率降低(与正常和稳定体重的人相比)?当然,答案可能对所有肥胖受试者都不一样。这个问题很有趣,因为如果答案是(2)-即。

它意味着什么

Proglycogen Macroglycogen

从脂肪酸作为能量代谢燃料的角度来看,不同脂肪酸的代谢差异并不重要。因此,在考虑脂肪酸的释放、转运和摄取时,使用术语非酯化脂肪酸而不涉及特定的分子种类。在后面的部分(专栏9.5)中,它们对血清胆固醇浓度和倾向的影响的一些差异心脏病将进行讨论。就能量代谢而言,我们首先要考虑的不是这种美丽而复杂的结构是如何产生的,而是如何破坏的。蛋白质食物通常通过烹饪或其他处理而变性(其高级结构被破坏),然后在肠道内被破坏的链在被吸收到血液之前被分解成短长度的氨基酸。在血液和体内

必需脂肪酸需求

c182n -6在皮肤中是特别需要的,以保持表皮水屏障的完整性。在这方面,C18 2n-6似乎是酰基糖素酰胺不可或缺的组成部分。患有EFAD的动物会通过皮肤流失大量水分,这限制了生长速度。以1卡路里的热量补充C18 2n-6可以纠正过度的经皮水分损失,并恢复生长(114)。虽然EFAD症状期间的透皮失水可能反映了c182n -6作为皮肤酰基糖酰胺的关键成分的作用,但c182n -6的主要代谢作用来自其进一步代谢为c204n -6,进而代谢为类二十烷酸。在EFAD中,由于c204n -6的限制供应和累积的二十碳三烯酸c203n -9可能抑制血栓素合成,血小板粘附和聚集受损。

线粒体有丝分裂体和氢染色体体的起源

线粒体祖

首先,在当今真核生物的线粒体相关细胞器中发现的有氧和无氧能量代谢酶可能起源于产生线粒体的a-变形菌共生体(图10.5,上),这可能是兼性需氧生物(例如Martin和M ller 1998年和Rotte等人2000年为这一观点提供了生化基础)。在最初的线粒体祖先的共生整合后,许多内共生基因被转移到细胞核,其中一些被重新定向到内共生衍生的隔室。随后,在真核生物的多样化过程中,以有氧为主的谱系失去了进行无氧能量代谢的能力(即它们失去了PFO和氢化酶等酶),只保留了有氧呼吸功能和其他过程,如FeS集群生物发生。

Irr对伤口愈合的影响

同样,EPA很容易由a-亚麻酸形成,但从高度不饱和的二十二碳六烯酸(DHA, 22 6 rn-3)反转化需要同时去除一个双键和一个双碳单元。过氧化物酶体中的p -氧化途径被用于催化超长链脂肪酸的氧化,高度不饱和的m-3脂肪酸刺激过氧化物酶体的p -氧化。28,29在肝脏中,由p -氧化产生的乙酰辅酶a被用来产生乙酰乙酸酯和p -羟基丁酸酯(酮体),大脑可以将其作为替代能源。关于脂肪细胞标签中储存这些脂肪酸的能力,特别是长链的rn-3 PuFA,一直有相互矛盾的报道。一项研究发现,餐后脂肪酸在脂肪组织中的储存存在差异,MuFA的数量为rn-6 PuFA饱和m-3 PuFA。

铁硫团簇的生物合成与线粒体的进化

容纳数十种代谢途径的隔室。多达1000种不同的酵母蛋白质参与线粒体的许多功能,例如线粒体基因组的维持、能量代谢、蛋白质易位和脂质代谢(Sickmann et al. 2003)。有趣的是,虽然能量代谢(一种典型的线粒体功能)只涉及已识别的14种蛋白质,但仍有25种蛋白质具有未知功能。几乎一半的酵母线粒体蛋白是真核特异性的,是在真核细胞进化过程中产生的,因此没有找到相应的细菌同源物。在线粒体蛋白质组中,铁代谢(包括合成铁es簇)是一种边缘代谢途径。多达11种蛋白质介导目标载脂蛋白的FeS簇的形成,这些载脂蛋白在不同的细胞区室中履行各种功能。

微血管组织工程ECM承载着

目前生物医学科学面临的最大挑战之一是改进和应用组织工程技术来纠正各种人类疾病。产生组织等价物的最重要的限制之一是为这种植入物赋予合适的血管所固有的困难。虽然在大直径血管导管领域已经取得了很大的进展,但开发微血管系统的技术还处于起步阶段。然而,微血管系统的必要性被观察到,大多数细胞必须在距离毛细血管100毫米左右的范围内,在某些情况下(例如,那些代谢率高的组织,如骨骼或心肌肌细胞),可能需要更近的距离(例如,50毫米)。微血管结构复杂、体积小、易碎是微血管工程的难点。

毒理学数据在评估化学品安全性中的使用Gloria Rachamin博士

剂量反应曲线

第一种方法通过缩放(调整)动物体重的动物剂量率来从动物研究中计算出等效的人类剂量,通常表示为mg kg体重日。类似地,第二种方法是基于体表面积缩放,通过调整代谢率的差异,使用体重的2,3或3,4次方的因素。然而,体重缩放更简单,并已被美国环保局用于风险评估和数值标准的推导。

弹性系数

MCA中另一个导出的参数是弹性系数。弹性系数与前两个系数的不同之处在于,弹性系数是单独的单个酶的特性,而不是整个代谢系统的特性。本质上,弹性系数测量酶反应的速度如何随着底物、产物、抑制剂和活化剂浓度的变化而变化。因此,这些系数量化了自米凯利斯和门腾时代以来酶动力学家一直在测量的东西。

适应饥荒的时期

幽门杆菌和物种

饥饿的开始还表现为血液中活性甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸(T3,见图5.8)水平的降低(图8.4)。似乎有几个因素导致了这种情况。分泌的早期减少甲状腺激素已经归结于秋天了吗瘦素对下丘脑的作用(减少垂体前叶的促甲状腺激素分泌,从而减少甲状腺激素分泌)。因此,虽然这可能看起来是一个中心效应,但它是由燃料短缺的“外围”感觉引起的。也有一种转变,以T3为代价生产非活性形式,反三碘甲状腺原氨酸(反T3)(图8.4)。T3浓度下降的作用是降低总体代谢率,降低肌肉蛋白水解率。当然,整体代谢率的降低会导致身体燃料储备耗竭率的降低。

血管反应的整合上升扩张

控制血液流向骨骼肌的阻力网络包括末端小动脉、较大的小动脉和它们来源的小动脉(供给动脉)。在小(末端)小动脉中,能量代谢的产物是有效的扩张剂,但代谢产物的单独积累对血管阻力的影响相对较小。其原因是为了达到最佳的血管导通,小动脉和为其供血的大动脉必须同时扩张。70多年前,德国医生A. Schretzenmayer提供了血流诱导扩张的第一个实验证据。在后腿麻醉他表明,每当流向腿部的血液增加时,就会有一个

基底池池图

核Cisternogram

脑能量代谢也可以通过测量分子氧(O2)消耗来评估。氧(作为15 O-O2)通过吸入和测量其积累用于确定区域脑代谢率氧(rcro2)。这有助于确定rCBF降低是由原发性血管问题(梗阻)引起的,还是代谢需求降低(实质功能障碍)引起的。通过同时测量rCBF和rcro2,可以获得氧萃取分数(OEF)。OEF正常表明需求和供应之间的匹配,并暗示实质活动减弱,增加表明灌注异常减少,神经组织试图从减少的供应中提取更多的氧气。有一天,这种方法可能有助于选择患者进行脑血运重建手术。

能量消耗的组成部分

我们在每个24小时内持续消耗能量。其中一些能量消耗代表了在细胞水平上维持生命的基本需求,泵送离子穿过膜以维持正常的梯度,细胞的周转蛋白质以及其他器官层面的细胞成分,比如全身的血液循环,呼吸等等。这种“基础”水平的代谢活动被称为基础代谢率。在一个温度舒适的房间里,在受试者清醒但休息的情况下,在禁食一晚后测量基础代谢率,这些条件被发现能给出非常可重复的答案。当我们睡觉时,代谢率(能量消耗率)低于基础代谢率,但在正常日常生活的所有其他时间,它都高于基础代谢率。体力活动可以增加能量消耗。饭后也会增加。

物种尺度调整最大寿命潜力

作为混合功能氧化酶底物的化合物,包括P450s,在人体内往往显示出低于预期的清除率,这是基于单独结合体重的简单异速缩放。这可能与增强的长寿与大多数动物相比,人类的生活节奏越快,时间就越短。因此,减慢代谢速率,包括混合功能氧化酶的代谢速率,允许MLP延伸。这反映了人类相对于其他动物物种的主要进化优势。因此,将MLP纳入异速外推中,比单独使用体重提供了更准确的生理时间评估。降低混合功能氧化酶活性的另一个潜在优势是降低pro-的激活致癌物质从而减少自由基的形成延长生命跨度。

影响食物摄入的生理因素

由于葡萄糖在调节能量代谢中的核心作用,其在膳食起始中的作用已被广泛研究。尽管葡萄糖的绝对浓度在食物摄入的调节中似乎不是很重要(Chapman, 1998 Gielkens et al., 1998),但瞬时和动态的血糖浓度下降似乎与开始进食密切相关(Campfield和Smith, 1990 Kovacs et al., 2002)。此外,十二指肠内葡萄糖可能通过肠内的糖受体或渗透受体影响食欲,这可能通过直接刺激迷走神经或通过释放葡萄糖来诱导饱腹感胰岛素和或肠促激素,如GLP-1 (Lavin et al., 1996)。与葡萄糖不同,胰岛素在调节食物摄入中的作用尚不清楚,因为研究外源性胰岛素以及研究内源性胰岛素的研究给出了不同的结果(Campfield et al., 1996 Chapman, 1998)。

分钟通气与PaCO的关系

在正常运动的人类中,分钟通气量与代谢率和心排血量成比例增加。肺泡通气增加是因为当一个正常的不运动的人自发地增加分钟通气时,心输出量和代谢率没有成比例地增加。不运动的人的分钟容积与PaCO2之间的预测关系列在T M,3,。自发呼吸患者的分钟通气增加,PaCO2显著高于Tab预测,要么死区通气显著增加,要么co2产生增加。分钟容积和PaCO2之间的显著差异应提醒临床医生可能存在急性死亡空间产生的病理(心排血量减少,肺栓塞)。

Naa是神经健康的标志

卡纳万纳代谢

为了支持这一观点,一些证据表明,当患者临床康复时,NAA水平会恢复49。这些观察提出了NAA研究中的一个核心问题。NAA是否在功能恢复中起作用,还是仅仅是线粒体能量代谢恢复的标志

肝脏的一般描述和解剖结构

肝细胞

门静脉短,约7-8厘米长。它是由来自肠道不同部位的静脉(包括胃)和脾脏的静脉连接而形成的。这些静脉携带从肠道吸收的物质进入血液-特别是从能量代谢,单糖和氨基酸的角度来看。由此,水溶性底物产生饮食在进入全身循环之前,首先被运送到肝脏。

丙戊酸钠

丙戊酸引起的脱发大约5个病人,但这种效果是可逆的。短暂的胃肠道影响是常见的,一些轻微的行为影响已被报道。代谢作用,包括高血糖,高血糖尿和高氨血症,已报道。体重的增加也被注意到了。丙戊酸不是一种中枢神经抑制剂,但如果它与苯巴比妥联合使用,可能会导致抑郁症加重。苯二氮平类药物,或其他中枢神经系统抑制剂。

适应性生热的部位和机制

适应性生热作用

营养成分是营养物质利用(消化、吸收、加工和储存)的必要成本,以及与口咽刺激有关的适应性成分,通常构成食物热效应的30-40,受交感神经系统(SNS)控制(见文献8)适应性生热机制在人类身上还不清楚。与啮齿动物不同,成年人类没有大型的、明确的BAT库,但啮齿动物和人类都有分布在体内的不同数量的棕色脂肪细胞白色脂肪组织(WAT)的仓库,在适当的刺激下可以招募(见文献9)。

Naa和Fdgpet的相关性

胆碱肌酸比值放射学

体内神经元对人脑葡萄糖代谢率(CMRglc)的贡献(用18 FDG-PET测量)尚不清楚。由于NAA被认为反映神经元密度,评估CMRglc如何作为NAA浓度(NAA)的函数变化应该反映大脑葡萄糖代谢受神经元密度和或每个神经元NAA含量影响的方式。CMRglc与NAA的关系可以通过绘制个体大脑中局部CMRglc与局部NAA的关系来推导。CMGglc-to- NAA关系可能因受试者认知状态等因素而有所不同。然而,这种方法有局限性。首先,虽然皮层灰质是评估脑代谢活动的主要兴趣组织,但PET和1h MRSI数据通常以整个未分节的脑组织表示,而不是仅作为皮层灰质的值。

蛋白质和氨基酸代谢

由于NO可能在感染性休克综合征的发病机制中起作用,以及NO在调节TNF 170的降压作用中起作用,有人担心在危重患者中可能不需要补充精氨酸171。一项关于重症患者肠内补充精氨酸对代谢影响的研究表明,精氨酸主要通过精氨酸酶代谢为鸟氨酸,而不是NO 172、173。在一项对50名烧伤患者的研究中,Saffle等173人报告,随机接受含有精氨酸的免疫增强肠内配方的患者与接受标准高-精氨酸的患者相比,死亡率没有差异蛋白质公式。然而,在一项对重症患者免疫营养的回顾中,免疫营养会增加死亡率,尤其是败血症患者174。

甲状腺功能减退的临床表现

成人的症状和体征甲状腺功能减退包括嗜睡,精神迟钝,干燥和脱发,体腔(如心包囊)液体增多,代谢率低,倾向于增加体重、高血脂、体温过低、冷不耐受、心动过缓、收缩压降低、舒张压升高、声音嘶哑、肌肉无力、肌腱抽搐后肌肉恢复到中性位缓慢、便秘,月经异常,不孕不育有时为粘液水肿(皮下组织硬性水肿,液体中蛋白多糖含量增加)。甲状腺肿大(即肿大甲状腺)可能会出席。

颅内高压和脑水肿

出现脑水肿的临床体征时,脑血流量较高,且与脑氧代谢率(CMRO 2)显著相关,这与正常人脑血流量的变化与氧比例的相互变化相平衡出现差异

肥胖的代谢变化

胰岛素抵抗力不仅是身体脂肪总量的函数,也是脂肪分布方式的函数。可以看出不同的体脂分布模式,脂肪可能集中在腹部和上半身周围,或在臀部和下半身周围。主要是前一种模式与胰岛素抵抗有关,并与糖尿病风险增加有关冠心病.然而,严重肥胖的人通常在各个部位都有大量的脂肪,胰岛素抵抗也会随之而来。上半身脂肪的分布反映了腹部脂肪组织和皮下脂肪的积累。其中一些腹部脂肪组织——与支持小肠的肠系膜和网膜有关——将其非酯化脂肪酸直接释放到门静脉,从而进入肝脏。

适应性产热的中心和营养控制

女性男性肾上腺区

大脑还通过下丘脑-垂体-甲状腺轴影响能量消耗。这一机制甲状腺激素刺激生热尚未确定,但它似乎是由于多种作用于能量代谢的各个方面,如底物循环,离子循环和线粒体质子泄漏甲状腺激素水平在寒冷暴露或摄入高热量饮食期间似乎没有被调节,但在饥饿期间它们确实下降,这可能有助于饥饿引起的产热减少(见文献4)。

牛肉、猪肉、羊肉和小牛肉总脂肪克数

如果这一切听起来有点令人沮丧,不要绝望。人们相信,设定值可以通过锻炼来改变。运动可以提高静息代谢率,这意味着即使只是坐着,身体也会燃烧更多的热量.最好的预测者减肥那些一辈子都坚持定期锻炼的人会保持体重。

VO2的闭路测量

闭路肺量测定法将病人与外界空气隔绝。体积损失型使用的是O 2体积储层。呼出的二氧化碳与钠石灰一起从系统中吸收,因此随着时间的推移,体积的损失是氧气消耗的衡量标准。体积补充变体使用类似的系统,该系统通过向系统添加测量到的氧气增量来保持氧气储层中的恒定体积。由于该系统类似地清除了二氧化碳和水蒸气,因此补充储层所需的氧气量与患者的耗氧量相关。肺活量计通常充满100%饱和水蒸气(ATPS)的o2。当然,FiO2对代谢率没有影响。

轴突损伤是多发性硬化症永久性神经功能障碍的主要决定因素

Canavan疾病

轴突损伤的机制仍有待阐明,我们只能推测其可能性。这里总结了一些可能的机制。首先,由于活动性MS病变中轴突损伤的程度与病变内炎症活动的程度成正比,轴突损伤可能是炎症本身的直接结果(图2)自由基活化免疫细胞和胶质细胞产生的蛋白水解酶、氧化产物和细胞因子是这种损伤的潜在介质16。MS病变中线粒体DNA的氧化损伤和线粒体酶复合物活性受损表明炎症可以影响能量代谢、ATP合成和受影响细胞的活力17。最近的数据表明,细胞毒性CD8+ T细胞可以介导活动性MS病变的轴突横断

测量方法

体力活动日记和体力活动回忆工具被用来量化在一段有代表性的时间内不同活动的能量消耗。记录的保存往往是不准确的,可能会干扰受试者的正常活动。此外,受试者对身体活动的回忆取决于他或她的记忆,这可能并不总是可靠的。通过计步器或加速度计等设备测量运动可以提供身体活动指数(即计数),但不能量化能量消耗。总之,测量自由生活的体力活动仍然是能量代谢领域最重要的挑战。本章简要总结。

脑成像和语言流畅性

如前所述,语言流利性(与刺激词或字母相关的语言反应的产生)通常被用作创造力的认知测量。许多研究使用现代脑成像技术来定位在语言流畅性(VF)任务执行过程中最相关的大脑区域。Parks等人(1988)在执行VF任务时使用PET测量大脑葡萄糖代谢率(CMRglc)。VF任务要求参与者在一分钟的时间内对刺激信做出尽可能多的回应,在30分钟的时间间隔内随机展示不同的字母后得到平均结果。为了进行比较,还记录了对照组参与者在休息条件下的PET。与静息值相比,在VF任务管理期间,CMRglc激活在整个皮层上高出23.3。

氨基酸和蛋白质代谢631一般特征

氨基酸和蛋白质代谢的主题是巨大的二十种不同的氨基酸可以纳入蛋白质另外还有几种存在于人体内,每一种都有自己的合成和降解途径(除了所谓的必需氨基酸不在人体内合成)。此外,单个蛋白质的合成和降解(例如激素控制下的酶)是如此具体,以至于似乎很难一概而论。这里的重点将放在与能量代谢有关的方面,以及控制的方面蛋白质周转在整个身体和组织水平,激素作用的一般特征可以区分。

Ros生成的复合体I结构、功能和机制

速记腺嘌呤

由于膜电位的降低,琥珀酸支持的ROS生成的抑制是可逆的。例如,在ADP磷酸化完成后,膜电位恢复(从代谢状态3到状态4的转变),ROS的产生恢复。与此类似,在加入寡霉素或羧苍术苷后,通过停止atp酶活性,ADP对ROS的抑制作用被逆转(14,18)。通过用少量的解偶联剂滴定线粒体,发现ROS的生成速率是AY值的一个陡峭函数(18)。有趣的是,ADP诱导的膜电位变化大到足以完全阻止呼吸链产生自由基。这一观察结果具有重要的生理学意义,因为它表明线粒体参与ATP合成将阻止琥珀酸氧化介导的ROS生成(14,18)。在Korshunov等人的研究中。

甲状腺毒症的临床表现

甲状腺机能亢进症的体征和症状,不论原因如何,可包括以下基础代谢率升高、热耐受不良、心动过速、脉压增宽、心律失常、骨骼肌无力、肌肉萎缩、震颤、反射亢进、情绪不稳定、紧张、失眠例如,月经模式改变、频繁排便(偶尔腹泻)、尽管食欲增加但体重减轻。世界杯欧洲预选赛直播平台此外,各种形式的甲状腺毒症的常见表现是上眼睑退缩(明显表现为眼睑和角膜缘之间存在巩膜边缘)和眼睑下垂。这些眼部表现似乎主要是由于肾上腺素能刺激增加,肾上腺素能拮抗剂可改善,并在甲状腺功能亢进治疗成功后迅速逆转。这些眼部体征不表明格雷夫斯浸润性眼病,也不伴有眼睛突出。

使用增力剂来控制体重

营养增能辅助药物的综合定义是饮食通过操作来改善身体和运动表现”。营养增能剂的市场正在不断增长,其受欢迎程度和种类也在不断增加。有大量的产品作为营养性能促生殖辅助,也声称有助于体重管理,因为据称有能力影响某些方面的能量代谢,或者更经常的是,身体成分,增加瘦体(肌肉)质量和或减少脂肪质量。这些包括蛋白质氨基酸补充剂,以及麻黄碱和咖啡因的组合,已经在前面部分介绍过了。

勃起功能障碍疗法

从结构上定义了琥珀酸醌氧化还原酶家族。这个家族对许多生物体的能量代谢具有核心重要性,因为不同的成员可以在有氧呼吸(作为复合体II),克雷布斯循环中发挥作用,并在无氧呼吸中作为终端受体。因此,Iwata和同事描述了两种呼吸复合体的结构和功能,细胞色素bc1(或复合物III)和细胞色素bo3(或泛醇氧化酶),它们可以在呼吸过程中能量守恒的中心耦合电子转移到质子易位。这些结构,连同细胞色素c氧化酶或复合体IV (Iwata et al., 1995 Tsukihara et al., 1995)、ATP合酶(Abrahams et al., 1994 Stock et al.)。

大脑中的唐氏综合症差异

这里回顾的所有功能研究都使用18F -氟脱氧葡萄糖(FDG)和PET并测量葡萄糖代谢率。三个独立的小样本研究报告了唐氏综合症显示比对照组更高的全球GMR (Schwartz等,1983年Cutler, 1986年Haier等,1995年)。更具体地说,更高的GMR体现在左右内侧额叶、左右扣带、左右尾状核、左丘脑、左壳核、右内侧颞叶、左钩扣、左小脑前叶和左枕叶(Haier et al., 1995)。一项研究确实报告了全球GMR的下降,但这种差异可能是由于缺乏认知任务,受试者坐在那里睁着眼睛(Shapiro et al., 1990)。Haier et al.(1998)也报道了GMR在额叶、尾状核和壳核三个区域的相互相关性。

不可消化碳水化合物的影响

脂肪生成菊粉80降低了TG浓度,且可能参与了TG浓度的降低。与肝脏脂肪生成不同,菊粉对脂肪组织中胆固醇合成和脂肪生成酶mRNA浓度均无影响。在II型中报告了更多相互矛盾的结果糖尿病患者以及中度高脂血症患者。NDCs降低了血浆胆固醇,但对血浆TG85-87或血脂没有影响。这些差异表明NDCs对脂质的代谢作用

综合功能模型

在神经元中,维持在那里的稳态水平,将反映神经元线粒体的代谢状态,因为NAA的产生直接耦合到由谷氨酸形成的a-酮戊二酸。通过优先使用天门冬氨酸转氨酶反应而不是谷氨酸脱氢酶反应来产生a-酮戊二酸,神经元线粒体将阻止与谷氨酸脱氢酶反应相关的氨的产生,这可能会避免对神经元的额外代谢应激。在这个模型中,NAA的合成与神经元线粒体中天门冬氨酸转氨酶反应的神经元能量代谢的正常功能密切相关。此外,在神经元线粒体中合成的NAA通过一种未知的机制转移到少突胶质细胞,其中ASPA释放乙酸酯部分用于髓磷脂合成。这个假说强调的是新陈代谢

氧化应激OS和自由基的形成

AD包括大脑的生成自由基,并导致AD、其细胞和tg小鼠模型神经元的氧化损伤(86)。在生物体内产生的各种自由基中,羟自由基和过氧亚硝酸盐是最强大的,可以通过非选择性氧化对细胞造成损伤蛋白质,脂质,脂肪酸和核酸(87-89)。它们是通过H2O2和还原的过渡金属(通常是铁II或铜)之间的Haber-Weiss和Fenton反应形成的(见(90))。蛋白质是ROS的初始靶标,ROS产生的蛋白质自由基可以氧化GSH,这表明自由基对氧化应激很重要(91)。在AD中,异常的金属稳态可能有助于ROS和有毒AP低聚物的形成,从而促进淀粉样斑块的形成(92)。另外,不是超氧化物本身,而是质子化形式的羟基自由基,可以引发脂质过氧化反应。

为什么是FeOnly氢化酶

富马酸盐作为内源性电子受体的使用需要在细胞中各种分解代谢和合成代谢反应之间控制良好的平衡。根据细胞的代谢状态,NADH库可能会有很大的波动。厌氧线粒体中替代氧化酶的存在说明了细胞如何应对NADH池中的这种波动(Tielens和van Hellemond,本卷第6章)。这种替代性氧化酶在卵圆孢酵母中似乎不存在,而氢化酶可以完成调节NADH池的任务。然而,需要更详细的知识的氢基因体代谢卵卵N.,以判断各种代谢作用氢化酶体.目前的数据(Boxma et al. 2005)支持其在氨基酸和脂质代谢中的作用——除了在能量代谢中的作用。因此,在对不同代谢活动的响应中,NADH池的变化可能需要一个稳态调整。

进来吧!水结冰了!

基本前提是用冰水教会你的身体适应寒冷。这对你身体的工作方式有巨大的影响。如果我相信他说的话这将增加你的新陈代谢,使你甲状腺更好地工作,解决你的肾上腺问题,解决糖尿病,并融化脂肪。这似乎好得令人难以置信。我想一起去试试会很有趣的。

营养素

蛋白质代谢与碳水化合物和脂肪代谢密切相关。葡萄糖和脂肪酸代谢产物可作为内源性氨基酸合成的底物(图1.4)。相反,氨基酸分解的代谢物可以脱氨,为脂肪酸的产生提供糖异生前体和底物。然而,就像人体不能合成的脂肪酸一样,某些氨基酸是必需的或有条件的必需的,因此必须通过人工合成来获得饮食.这个概念在第4章中有更详细的讨论。

图104

小鼠突变mahogany (mg)和mahoganoid (md)是刺豚鼠的负修饰剂,101因为mg或md突变抑制Ay对毛色和毛色的影响肥胖.101,102这些影响是刺豚鼠特有的,因为红木的突变没有抑制体重增加在其他肥胖模型中。在MC4-R基因敲除小鼠中,红木作用于刺鼠-黑素皮质素通路,mg突变不能逆转肥胖,尽管mg确实逆转饮食诱导的肥胖此外,mg小鼠对饮食诱导的肥胖有抵抗力,并且比正常小鼠吃得更多而不增加体重,这可能是由于代谢率和自发运动活动的增加编码mg的基因编码1428个氨基酸,单跨膜结构域蛋白质这在包括下丘脑在内的几个组织中都有表达。红木的细胞质尾短且含有

表1424

Hasselgren, P.和Fischer, J.,肌肉恶病质的细胞内机制和分子调节的概念,Am。外科医生,233,9 - 17,2001。Hasselgren, P.和Fischer, J.,脓毒症的能量依赖刺激蛋白质骨骼肌分解导致蛋白质损失,世界J.外科杂志,22,203-208,1998。李志强,李志强,李志强,等。急性脓毒症患者血清蛋白代谢的变化及其临床意义,中华脓毒症杂志,29(4),457 - 457,1997。43.Chrolero, R., Breitenstein, E., Thorin, D.等,普萘洛尔对严重头部损伤后静息代谢率的影响,关键。护理医学,17,328-334,1989。44.陈志伟,陈志伟,陈志伟,等,烧伤后-阻断对能量代谢的影响,中华烧伤杂志,29(4):366 - 366,1990。46.Vahl, N., Moller, N., Lauretzen, T.等,a代谢效应和药代动力学生长激素健康成人脉搏与年龄、性别和身体组成的关系。性。《医学杂志》,82,3612-3618,1997。居尔,H。

甲状腺

甲状腺激素帮助维持正常的心率、血压和体温。它们刺激与葡萄糖氧化和氧气消耗有关的酶,产生热量并增加细胞代谢率。它们还促进碳水化合物的使用,而不是脂肪的使用。

CYP450系统

代谢关节炎

从所鉴定的等位基因来看,CYP2D6*4是PMs中最常见的等位基因。该等位基因与剪接位点突变相关,因此不产生功能性酶(139)。此外,CYP2D6* 3等位基因,其中包含帧移位突变,也产生PM表型。CYP2D*5等位基因,这是一个完全的基因突变,也产生这种PM表型。CYP2D6多态性表达的最早证据是在临床试验中观察到的抗高血压debrisoquine治疗。肝活检研究证实,debi -risoquine的PMs患者CYP450单加氧酶活性缺乏,这是由于底物与酶的结合无效(140)。由于CYP2D6多态性是隐性性状,具有一个活性等位基因和一个突变等位基因的杂合个体表现出底物代谢,这与正常表型的人没有明显差异。

胰岛素的分泌

胰岛素商业化生产

图11.2胰岛素胰岛素的结合促进p亚基的自磷酸化,其中每个p亚基磷酸化另一个p亚基。磷酸基与三个特定的酪氨酸残基相连(酪氨酸1158、1162和1163),如(b)所示。p亚基酪氨酸激酶活性的激活反过来导致各种细胞内(蛋白质)底物触发丝裂原激活蛋白激酶和或磷酸肌醇(PI-3)激酶途径,负责诱导胰岛素的有丝裂原和代谢效应。在这些途径中发生的潜在分子事件是复杂的(例如,参考Combettes-Souverain, M.和Issad, T. 1998。胰岛素作用的分子基础。糖尿病图11.2胰岛素受体的结构(a).胰岛素的结合促进p亚基的自磷酸化,其中每个p亚基磷酸化另一个p亚基。

小肠

结构单绒毛

胰脂肪酶是脂肪酶家族的一员,其中包括脂肪酶蛋白质脂肪酶,一个重要的酶在脂肪代谢将在后面的章节讨论。这些酶作用于酰基甘油末端(1,3)位置的酯链,但不作用于中心脂肪酸(2-位置)。因此,脂肪酸被释放,2-单酰甘油保留。脂肪酸和单酰甘油都具有两亲性。如上所述,单酰甘油是有效的乳化剂,有助于胆盐的作用。逐渐地,更小的分子群形成了混合胶束——混合是因为它们既含有胆盐(本身也能形成胶束),也含有其他分子,特别是脂肪酸和单酰甘油。这些胶束的直径为4 - 6纳米,小到它们不会散射光,产生几乎透明的溶液。

结论

12 Jenkins DJ, Wolever TM, Ocana AM,等单次口服与连续啜饮降低葡萄糖摄取率的代谢效应。糖尿病1990 39 775-781。1 Jenkins DJ, Wolever TM, Ocana AM,等单次口服与连续啜饮降低葡萄糖摄取率的代谢效应。糖尿病1990 39 775-781。

新陈代谢

泌尿系鸟类

鸟类是吸热动物,也就是说,它们产生热量来温暖身体内部。快速的呼吸和大量食物的消化支持产生这种热量所必需的高代谢率。鸟类不像爬行动物,不能长时间不吃东西。为了保存体温,鸟类可能会蓬松羽毛。水鸟有一层薄薄的脂肪,可以提供额外的绝缘。鸟类呼吸系统的独特结构为肺部提供了持续的含氧空气流动。这种高效的系统使鸟类保持飞行所需的高代谢率。它还能使鸟类在高海拔地区生存,而其他动物则会因为低氧而受苦。鸟类的高代谢率需要大量的氧气。然而,一些鸟类在海拔高达7000米(23000英尺)的地方迁徙数千英里,那里的气压非常低。

肾上腺

肾上腺

正如我们所看到的,合成和分泌皮质醇由垂体前叶的促肾上腺皮质激素调节皮质醇对许多组织都有代谢作用。它们既是短期的,也是长期的。即使是短期的影响在很大程度上也由变化来调节蛋白质因此,合成过程需要几个小时而不是几分钟。这些包括通过增加激素敏感脂肪酶的活性(这可能涉及到额外的酶蛋白的合成)刺激脂肪组织中的脂肪动员,刺激糖异生(同样通过关键酶的合成见框4.2)抑制肌肉对葡萄糖的吸收(机制不清楚)和增加肌肉蛋白质的分解(见第6.3.3节)。肾上腺素和去甲肾上腺素与肾上腺素能受体的结合带来了各种各样的影响。从能量代谢的角度,我们将这些分为两组循环效应,和直接代谢效应。

Genaprugwirion

(2)卡尔·舒克(Karl Shuker)提出了新西兰土蜥(Sphenodon punctatus或S. guntheri)的归化种群,这种蜥蜴状爬行动物在19世纪经常被当作外来宠物饲养。成年蚯蚓体长16-26英寸,代谢率极低,可以一个小时不呼吸,每周只靠两条蚯蚓无限期地生存。他们的最大预期寿命在野外可能需要100年或更长时间。Tuatara能够承受温和的气候,是蝶齿目最后一个活着的代表,现在被限制在新西兰东北海岸和库克海峡的大约20个小岛上。

肝脏代谢

饭后,因此我们可以预测它在饭后的能量储存中起主要作用。的确如此,至少碳水化合物的储存和葡萄糖的释放是肝脏的主要功能。它在氨基酸代谢中也有重要作用。尽管大多数饮食脂肪在进入循环时绕过肝脏(见3.3.3节),但肝脏在脂肪代谢中确实起着重要作用。此外,短链和中链脂肪酸饮食直接通过门静脉到达肝脏。

白色脂肪组织

Ppar通路白色脂肪组织

随着瘦素这当然是一种真正的激素,我们现在认识到脂肪组织可以产生许多其他的激素蛋白质,其中许多与能量代谢有关。其一,当然是脂蛋白脂肪酶(见上文第4.5.3.1节)。其他包括载脂蛋白E和胆固醇酯转移蛋白(两者都与脂质代谢有关,见第9章),一些细胞因子(在细胞之间传递信号的肽,可能在炎症反应中发挥作用),与凝血有关的蛋白质,以及与免疫防御有关的补体途径的一些成分。补充的故事很有趣。几年前,人们发现脂肪细胞大量表达一种蛋白质,这种蛋白质被称为(因为没有更好的名字)脂肪素。后来,人们发现adipsin与D因子相同,D因子是所谓补体替代途径的一个组成部分。现在我们知道脂肪细胞产生多种因子4.6.3肾脏能量代谢图4。

克里斯托弗·J·戈登

本章主要讨论热疗对药物毒性和化学毒性的影响。一般来说,高温会加剧许多类型的药物和环境毒物的毒性。使用啮齿类动物来模拟人类对高温药物的潜在反应,受到温度调节能力和体重的独特差异的阻碍。由于其相对较大的表面积质量比,环境温度对药物在啮齿动物体内的潜在热作用有更深远的影响。核心温度升高1摄氏度所需的产热的相对增加(即基础代谢率的百分比)将随着体重的下降而增加。对甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)的体温调节反应被用来说明大鼠和人类对高温药物的体温调节反应的差异。

Hypercarotenaemia

从临床观察来看,体温控制障碍是明显的,患者经常抱怨感觉冷,冬季四肢发冷发蓝,并患冻疮。在严重营养不良的病人中,体温过低可能是死亡的原因之一。严重的营养不良伴随着较低的中心体温,可能是由于低代谢率。摄入高热量的食物会导致中心体温显著升高(92),这导致一些患者抱怨周围和周围热出汗后的食物。

练习

精氨酸琥珀酸合成酶机理

只有在阅读第4章和第5章之后才能完成这个练习。将MCA(第5章)应用于第3.8节中描述的尿素循环模型,并确定每种酶的通量控制系数值。对这些模拟中代谢抗性的发生进行评论,这种情况发生在酶对其中一种底物的亲和力降低,底物的稳态浓度上升到一个新的值,从而克服了通路的堵塞。

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