视能活动

有证据表明,有时一个轴突的电活动可以激发另一个轴突的活动,而另一个轴突被认为与第一个轴突相邻。在

图11如图5所示,由相同的中枢脱髓鞘轴突显示的尖峰触发的爆破记录。在200 Hz条件下刺激30秒后,仅在1 Hz条件下刺激(由刺激伪影的向下偏转指示,这些伪影似乎与它们诱发的动作电位在时间上重叠)导致形成由列车中第一个脉冲通过触发的短脉冲爆发。校准棒=0.5秒。(摘自Felts et al.1995。)

图11如图5所示,由相同的中枢脱髓鞘轴突显示的尖峰触发的爆破记录。在200 Hz条件下刺激30秒后,仅在1 Hz条件下刺激(由刺激伪影的向下偏转指示,这些伪影似乎与它们诱发的动作电位在时间上重叠)导致形成由列车中第一个脉冲通过触发的短脉冲爆发。校准棒=0.5秒。(摘自Felts et al.1995。)

图12从MS和勒米特现象患者手腕皮神经记录。颈部弯曲(垂直箭头)在她手上的所有手指上都诱发了一种无痛苦的电刺痛感,这是由较低握力记录中的峰值表示的。中间记录显示诱发的多单位活动爆发,与感觉异常一致,上部记录显示整合神经图(时间常数0.5秒)。(摘自Nordin等人,1984年。)

颈部屈曲

图12从MS和勒米特现象患者手腕皮神经记录。颈部弯曲(垂直箭头)在她手上的所有手指上都诱发了一种无痛苦的电刺痛感,这是由较低握力记录中的峰值表示的。中间记录显示诱发的多单位活动爆发,与感觉异常一致,上部记录显示整合神经图(时间常数0.5秒)。(摘自Nordin等人,1984年。)

突触以外的部位被称为视突传递,这种现象在“营养不良”突变小鼠中得到了令人信服的证明(Rasminsky,1978,1980)。在这个模型中,在肌纤维化的轴突中运动的冲动在正常的轴突中产生突触性兴奋的子冲动;

子脉冲从ephapse向两个方向传播(图13)(Rasminsky,1980)。这一证明涉及外周肌纤维化轴突,但可以合理地假设,在中枢和外周也可能发生类似的现象脱髓鞘轴突. 患者中的一系列特殊现象(如Kapoor et al.,1992;Hartmann et al.,1999)鼓励了这一观点,这些现象被合理地归因于兴奋性在不同但解剖上相邻的区域的横向传播所产生的脑突传递,脊的或脑干束。

四、再髓鞘化

脱髓鞘可以通过再髓鞘化修复,即使在MS中也是如此(Prineas和Connell,1979;Prineas等人,1993),即通过脱髓鞘间隙形成新的髓鞘节间。新的节间比正常的节间既薄又短(Gledhill和McDonald,1977;Harrison et al.,1972),后一种考虑意味着新的节点是在先前被髓鞘覆盖的轴突上形成的。至少在最初,这些部位缺乏淋巴结特化,如钠通道的积累,因此再生轴突能够传导冲动并非不可避免。事实上,理论上,髓鞘的厚度有利于传导阻滞,尤其是在髓鞘再生的早期阶段,

5毫秒

至2

Ephapse

*激动的激动的

1 2 3

距离(mm)

图13显示营养不良小鼠腹根中从无髓鞘轴突到有髓鞘轴突的触角传递的曲线图(如B所示)。(A) 从近端(顶部)到远端,以200 mm的间隔记录外部纵向电流的梯形图。激发和激发动作电位的移动方向分别用虚线和开放箭头表示。(C) 兴奋和兴奋动作电位的潜伏期图。缓慢的传导速度刺激脉冲的长度(虚线箭头)表示刺激轴突的非髓质化特征。(摘自拉明斯基,1980年)

因为这会导致节间电容升高和电阻降低,这两种情况都会影响传导。然而,连续监测中枢轴突脱髓鞘和再髓鞘化过程中传导的研究表明,再髓鞘化伴随着快速传导的恢复,可能在所有再髓鞘化轴突中都存在(图14)(Smith等人,1979年。1981年)。根据RPT恢复到正常范围内以及轴突传导高频序列的能力判断,传导与正常轴突一样安全(Smith et al.,1979,1981)。外周再髓鞘化轴突的研究(Smith等人,1982年)已经证实,当脉冲沿着再髓鞘化区域传导时,每个新的节点依次被激发,并且似乎可以安全地假设在中央再髓鞘化轴突中也会发生类似的模式。当然,新的淋巴结可以表达高密度的钠通道(Craner等人,2003年;Dugandzija-Novakovic等人,1995年)。

图14:5个月以上获得的记录显示,在含有中央脱髓鞘病变的背柱上发生传导变化。左侧显示了从传导通路中排除病变的记录,这些记录在整个过程中都非常稳定。在包括病变部位在内的记录中,传导也是稳定的(右侧前3条记录),但在诱发病变之前。在第0天,脊髓内注射溶血磷脂导致脱髓鞘损伤,这在大多数轴突中阻断了约2周的传导。在再髓鞘化修复期间,传导逐渐恢复。再髓鞘化也恢复了传导的安全性(未显示)。(摘自Smith等人,1979年。)

图14:5个月以上获得的记录显示,在含有中央脱髓鞘病变的背柱上发生传导变化。左侧显示了从传导通路中排除病变的记录,这些记录在整个过程中都非常稳定。在包括病变部位在内的记录中,传导也是稳定的(右侧前3条记录),但在诱发病变之前。在第0天,脊髓内注射溶血磷脂导致脱髓鞘损伤,这在大多数轴突中阻断了约2周的传导。在再髓鞘化修复期间,传导逐渐恢复。再髓鞘化也恢复了传导的安全性(未显示)。(摘自Smith等人,1979年。)

使用不同的技术,已经发现,当只植入由五层髓鞘组成的薄的新髓鞘时,再髓鞘化轴突可以传导(Felts等人,1997)。再髓鞘化轴突传导的稳健性与观察到的再髓鞘化与行为水平的功能恢复有关的观点一致(Jeffery和Blakemore,1997),可以合理地假设再髓鞘化将有助于MS的缓解。

鉴于上述观察结果,促进再髓鞘化仍然是MS研究的主要目标并不奇怪(见第28章),并且使用了许多不同的策略,包括免疫学(Warrington et al.,2000;Asakura and Rodriguez,1998),尤其是移植策略(Blakemore and Franklin,2000;Baron Van et al.,1997)。令人鼓舞的是,现已证明,在主要由少突胶质细胞(Smith等人,1979、1981)、雪旺细胞(Felts和Smith,1992)、移植的雪旺细胞(Honmou等人,1996)、嗅鞘细胞(Imaizumi等人,1998、2000;Utzschneider等人,1994)、人类神经前体细胞(Akiyama等人,2001)重新髓鞘化的轴突中存在传导,骨髓细胞(Akiyama等人,2002年)和人类冷冻雪旺细胞(Kohama等人,2001年)。考虑到导致成功传导的广泛策略,MS轴突功能实现有意义改善的前景良好。

继续阅读此处:EAE损伤轴突中的Nav16

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