膀胱下机制功能障碍
膀胱下机制功能障碍(DIVM)包括横纹尿道括约肌和盆底的功能障碍。任何一种功能障碍都可能单独发生或合并发生。DIVM的报告数量不一,分别为3、22、24、36,包括其完全缺失。13与临床症状的相关性通常不充分或缺乏,3、22、24,因此其临床意义尚不清楚。已经描述了不同类型的功能障碍。在某些情况下,这些描述的特征很差,可能无法在其他报告中再次得到证实。
*逼尿肌反射亢进收缩功能受损被定义为膀胱过度活动症无抑制的逼尿肌收缩,在排水量小于40 cm的排尿阶段,逼尿肌最大压力较低,压力增加缓慢,空泡后残余体积较大。6.
许多早期报告表明存在DIVM,其中一部分PD患者的尿道压力曲线升高。在一系列有泌尿系统症状的PD患者中,18%的患者(2/11)有证据表明外括约肌水平的尿道阻力增加。22本特别报告中未显示与症状的充分相关性。
Berger等人7,8对15名有泌尿系统症状的患者进行了尿流研究,发现10名患者的尿流减少(小于12毫升/秒)。在这10名患者中,只有5名有梗阻性尿路疾病的证据。本报告中没有明确的临床相关性与梗阻症状或其他表现。虽然其他五名患者可能患有DIVM的可能性可能会增加,但在自愿逼尿肌收缩期间,括约肌肌电图测试中没有记录到此类活动。
在一组停用抗胆碱药且无尿路症状的帕金森病患者中,66%(10/15)的患者经多巴胺能治疗后,Raz能够显示尿道压力的变化前列腺增生.27用左旋多巴治疗可降低尿道压力测量的尿道闭合压力。中断一周的治疗导致尿道压力曲线增加。Raz提出,出口功能障碍在PD的泌尿系统症状中起着重要作用,其表现为外括约肌张力增加,缺乏协调的盆底放松在排尿期间,以及在排尿中断期间,外括约肌功能缺乏正常。
最一致的DIVM包括横纹肌尿道括约肌和盆底的延迟松弛,也称为括约肌运动迟缓。要了解这一现象,首先必须了解,在逼尿肌收缩开始之前的膀胱充盈期间,存在一种正常的保护反射,即横纹肌活动增加。括约肌运动迟缓是一种异常,在这种情况下,非自愿肌电活动至少持续到CMG排出期的最初部分。24
在Pavlakis等人的研究中,24.11%(3/28)患有括约肌运动迟缓。Galloway15报道,42%(5/12)有泌尿系统症状的患者在排尿时无法放松外尿道括约肌,且与低流速相关。Andersen等人3研究了24例有泌尿系统症状的parkin-sonism患者(单词帕金森病未使用“s病”。同一作者随后在随后的一篇文章中修改了他们的数据。5他们报告了这24名PD患者的肌电图结果。作者没有具体说明所有24名患者是否都有症状。21%(5/24)的括约肌控制受损,定义为根据指令收缩或放松括约肌的能力差。
Pavlakis等人24还发现两名患者存在假性协同失调。这种现象被定义为“在非自愿逼尿肌收缩期间,通过自愿收缩骨盆肌肉组织来尝试自制。”35这两名患者属于最大流速降低的10人组。由于同时存在前列腺梗阻,这种现象的临床作用尚未明确。本综述随后的任何文章中均未报道伪协同失调。在Galloway系列的11/12名患者中描述的括约肌“震颤”,15在随后的报告中也没有得到证实。
虽然Pavlakis等人24提请注意膀胱腹肌协同失调的缺失,但Andersen等人3,5也报告了两名患者的异常,他们最初在第一篇文章中称其为“协同失调”,但后来标记为“痉挛”5在Araki等人6系列的70例PD患者中,有2例(3%)同时患有反射亢进和逼尿肌括约肌收缩障碍(2/70)。
DIVM也可能无症状。Berger等人7,8研究了29名有泌尿系统症状的PD患者(24名男性和5名女性)。他们报告了61%(14/23名受试患者)在非自愿逼尿肌收缩期间外括约肌的偶发非自愿肌电图活动,无任何导致梗阻的病例。他们将这种现象称为非自愿的心理活动。由于这种现象与膜性尿道水平梗阻的放射学或测压学证据无关,作者得出结论,它不符合逼尿肌-括约肌协同失调的定义标准。这种活动让人想起假性协同障碍,因为两者都是在非自愿逼尿肌收缩时发生的,但假性协同障碍被视为一种自愿或有意识的行为。
Stocchi等人36研究了30名PD患者,无论是否存在泌尿系统症状。他们发现27%(8/30)的人在要求开始排尿时无法立即完全放松会阴肌肉。这是他们唯一的异常发现(他们的膀胱测量正常)。没有一个人被描述为犹豫不决或尿流无力。这组8名患者的病情严重程度和持续时间均高于11名完全正常的患者。另外三名患者(10%)有同样的异常,但与逼尿肌反射亢进有关。三名患者中有一名尿失禁,日间和夜间,但作者没有明确说明之前是否有急迫性尿失禁(没有提及犹豫或尿流无力)。
Pavlakis等人24报告了他们的两名患者的“神经病变电位”。Andersen等人5在1976年的报告中还报告了两名患者患有“括约肌麻痹”,在1985年的报告中报告了“括约肌松弛”。这些病例很可能表现为多系统萎缩,而不是PD。
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