精神分裂症的张力测定法

奥斯卡·加里斯和格哈德·k·朗

9.1基本知识

功能:瞳孔是指虹膜的中央开口。它就像一个光圈,通过控制进入眼睛的光量来提高最终图像的质量。

瞳孔反射光:这个反射弧包括一个检测和传输光刺激的传入路径和一个供应虹膜肌肉的传出路径(图9.1)。

-副交感神经瞳孔反射通路。

视网膜

B视神经C视交叉

D光学系统

E外侧膝曲体

F Pretectal核

-副交感神经瞳孔反射通路。

视网膜

B视神经C视交叉

D光学系统

E外侧膝曲体

F Pretectal核

Pretectal核

括约肌pupillae肌肉

——纤毛我

神经节

H眼球运动的神经

Edinger- G Westphal核

视觉皮层(第17区)

传入

传出

图9.1见文中讨论。

括约肌pupillae肌肉

——纤毛我

神经节

H眼球运动的神经

Edinger- G Westphal核

视觉皮层(第17区)

传入

传出

图9.1见文中讨论。

传入路径。这条路径从视网膜的光感受器开始(图9.1,A),沿着视神经(B),视交叉(C),其中一些纤维交叉到另一侧。该通路沿着视束(D)继续,直到外侧膝状体(E)之前不久。在那里,传入反射通路与视觉通路分离,并继续到达前盖核(F),并从那里到达两个Edinger-Westphal核(G)。两个前盖核都向两个Edinger-Westphal核传导脉冲。这种双边联系有几个后果:

两个瞳孔通常是一样大的,即使一只眼睛是瞎的。误差在1毫米以内是正常的

即使只有一只眼睛被照亮,两只瞳孔也会缩小(共识光反射)。

传出副交感神经路径。这条路径始于Edinger-Westphal核(G)。它的神经纤维形成了动眼神经(H)的副交感神经部分,并延伸到眼眶的睫状神经节(I)。节后的神经纤维通过短睫状神经到达效应器官——括约肌(J)。

Perlia核和Edinger-Westphal核也负责近反射,包括调节、收敛和缩小。

传出交感神经供应到瞳孔。由突触连接的三个神经元供应瞳孔(图9.2):

中央第一神经元起始于后下丘脑(A),经过脑干和延髓到达旋棘中枢(Budge's center;B)在颈脊髓(C8 -T2)。

神经节前第二神经元从旋棘神经中心通过白色交流支和交感神经干(C)延伸到颈上神经节(D)。由于它紧挨着肺尖,所以很容易受到某些病变的伤害,如Pancoast肿瘤。

神经节后第三神经元由颈上神经节作为神经丛沿颈内动脉、眼动脉和睫状长神经延伸至效应器官瞳孔扩张肌(E)。

正常瞳孔大小:瞳孔大小从大约1毫米(瞳孔缩小)到大约8毫米(瞳孔放大)。

青少年的瞳孔在黑暗中会变宽。当欣喜、恐惧或惊讶时,由于同情语气的增加,以及当人深深地吸气时,他们的瞳孔也会变宽。

新生儿的瞳孔由于副交感神经紧张而变窄,老年人的瞳孔由于中脑抑制和交感间脑活动减弱而变窄,在光线下,在睡眠中,以及当人疲劳时(由于交感神经活动减弱)。

核Perlia

9.2检查方法

瞳孔的完整检查包括直接和间接光反射测试,摆动手电筒测试,近反射测试和虹膜的形态学评估。需要对所有发现的摘要来确定疾病是由于眼部原因还是大脑原因(见9.4)。

9.2.1光反射测试(表9.1)

光反射测试在昏暗的日光下,瞳孔稍微放大。病人凝视远方以中和近场细胞分裂。

直接光反射:检查者先盖住病人的两只眼睛,然后揭开一只眼睛。正常情况下,瞳孔会在大约0.2秒的潜伏期后收缩。用同样的方法测试另一只眼睛。

间接或一致光反射:检查者将他或她的手放在患者的鼻梁上,将患者的眼睛分开。这前

表9.1瞳孔反射通路单侧病变的特征性瞳孔表现

病灶位置(单侧)

直射光反射

间接光反射同侧对侧

摆动手电筒测试

发现

传入瞳孔通路..(视网膜视神经)

轻微的损伤

\严重损伤

+

++ ++

+

轻微收缩,快速扩张

扩张

Isocoria

瞳孔传出通路

眼球运动的损伤

纤毛神经节损伤

+

+

延迟收缩,延迟扩张

^ ^ ^ ^瞳孔大小不等

镍镍镍

图例:- =没有响应,+ =弱响应,++ =强响应

镍镍镍

图例:- =无反应,+ =弱反应,++ =强反应,通过直接照射被检查的眼睛释放入射光,这将引起直接光反射。然后,检查者照亮另一只眼睛,同时观察被遮盖的、未被照亮的眼睛的反应。正常情况下,两个瞳孔都会收缩,即使是在没有光照的眼睛。

摇摆手电筒试验:该试验用于诊断眼睛(视神经和/或视网膜)中离散的单侧或单侧较明显的感觉缺陷。通常视神经或视网膜的损伤只是局部的,如视神经的局部萎缩、黄斑病变或周围性视网膜脱离。在这些情况下,传入通路的其余健康部分足以在测试直接光反射时触发瞳孔收缩。这种收缩会比健康的眼睛要小,但可能很难从单独的瞳孔反射发现进行诊断。因此,双眼的反射行为应该通过直接比较来评估,以检测收缩和随后的扩张速度的差异。这是通过将光源从一只眼睛交替移动到另一只眼睛来实现的,这被称为摇摆手电筒测试。

只有在检验员严格遵守本测试方案的情况下,才能获得可重复的结果:

病人在光线较弱的房间里专注于远处的物体。这中和了收敛性瞳孔缩小,瞳孔轻微放大,使瞳孔反射更容易辨别。

考官交替用相对明亮的光线照亮两只眼睛,注意保持固定的距离、光照时间和光照强度,使两只眼睛必须适应相同的条件。

考官评估光照下瞳孔最初的收缩和随后瞳孔的扩张。

瞳孔收缩比另一只眼睛慢,扩张比另一只眼睛快的地方,就是相对传入瞳孔缺陷。这种缺陷是“相对的”,因为只有当左右眼的感觉缺陷存在差异时,瞳孔反射的差异才会发生。

9.2.2评估近反射

近反射三联征包括:

1.视觉轴的收敛。

2.住宿。

3.瞳孔收缩(缩小)。

近反射的测试方法是让病人先把注意力集中在远处的物体上,然后再集中在近场的物体上。通常这是病人的手指,距离眼睛不到10厘米。当物体移动到距离眼睛不到10厘米的地方时,如果双眼持续收敛,调节和缩小适合患者的年龄,则近反射是完整的。检查者应注意避免照射瞳孔,因为瞳孔缩小会产生光反射。

9.3药理制剂对瞳孔的影响

表9.2药理制剂对瞳孔的影响

物质组和单个有效成分

作用机制和持续时间

指示和特别注意事项

缩瞳剂

Parasympathomimetics

❖直接parasympathomimetics

-作用于瞳孔括约肌(缩小)和睫状肌(调节能力增强)的乙酰胆碱受体

青光眼的治疗

——乙酰胆碱

-动作持续时间极短(几分钟)

仅眼内应用(白内障手术);作为眼药水无效(快速分解)

——毛果芸香碱

-有效时间5 - 7小时

青光眼治疗的标准药物

——Aceclidine

-有效时间5 - 7小时

-比匹罗卡品更弱

青光眼治疗的标准药物

——氯化氨甲酰胆碱

-有效7 - 9小时

-比匹罗卡品有更强的细胞分裂作用

青光眼治疗的标准药物

❖间接parasym-pathomimetics

-通过抑制乙酰胆碱作用

副作用:白内障、虹膜囊肿,可能增加视网膜脱离的风险;因此不是青光眼治疗的首选药物

——毒扁豆碱

-有效期2 - 3天

- - -新斯的明

-有效期1天

9.3药理制剂对225′′瞳的影响

表9.2(继续)

物质组和单个有效成分

作用机制和持续时间

指示和特别注意事项

瞳孔放大的

Parasympatholytics

-阻断瞳孔括约肌和睫状肌的乙酰胆碱受体(瞳孔麻痹症)

——Tropicamide

-有效时间约4-6小时(最短有效时间)

用于诊断目的

——Cyclopentolate

-有效期约12-24小时

-更多的是环瘫而不是脊髓麻痹

用于治疗睫状体松弛(用于虹膜炎)

——后马托品

-有效期约1 -2天

用于治疗(虹膜炎)

——莨菪碱

-有效期约1周

用于治疗长时间的视网膜水肿,例如视网膜脱离的手术修复或虹膜睫状体炎

——阿托品

-有效时间少于一周(药效最长的药)

对于所有需要长时间视网膜水肿的治疗,例如视网膜脱离的手术修复和虹膜睫状体炎

拟交感神经

❖直接拟交感神经

-作用于瞳孔扩张肌的肾上腺素受体

主要用于诊断

继续^

继续^

- 226 9学生表9.2(续)

物质群体与作用机制与作用持续时间指征与特殊个体的积极作用因素

拟交感神经

-肾上腺素

- - - - - -去氧肾上腺素

间接拟交感神经

!药物诱发的脊髓膨大症是a患者的禁忌浅前房因为有急性闭角型青光眼的风险。

仅略有效;被氨基氧化酶迅速分解的

有效时间约6小时(起效时间和作用时间与热带酰胺相同;优点:不会引起调节瘫痪

抑制去甲肾上腺素的重吸收

有效时间约为6小时

用于霍纳氏综合征的诊断和在手术期间更好的眼内应用

因其作用时间短而用于诊断目的

可用于诊断

今天作为眼药水只用于诊断目的和霍纳氏综合征

9.4瞳孔运动功能障碍

瞳孔运动功能障碍必须与许多鉴别诊断区分开来,这些诊断不仅包括眼部疾病,还包括神经和内部疾病。诊断困难,因为异角或异角是非特异性的临床症状。因此,需要进行功能测试来确认诊断。以下部分使用最初临床症状的图表来说明各种类型的瞳孔功能障碍。本文介绍了鉴别诊断与功能研究用于确认各自的诊断。

瞳孔缩小或放大的异斜视主要是神经科医生感兴趣的,而眼科医生则不太感兴趣。因此,这些疾病将在本节的最后讨论。

9.4.1瞳孔大小正常的等高

相对传入瞳孔缺陷

原因:单侧感觉障碍,如视网膜脱离、视神经炎、视神经萎缩或视网膜血管阻塞。

诊断注意事项:

患眼直接光反射减少或缺失(瞳孔相对传入缺陷)。

受影响的眼睛的一致光反射很弱或没有,但正常的眼睛是正常的。

摆动手电筒测试显示受影响的眼睛在光照时扩张(Marcus Gunn瞳孔),或在较小的病变存在时收缩减少和早期扩张(瞳孔传入缺陷)。

靠近反射是正常的。

单侧视力和/或视野下降。

单侧盲(传入缺陷)不会产生异角。

双侧传入瞳孔缺损

原因:双侧感觉障碍,如黄斑病变或视神经萎缩。

诊断注意事项:

学会延迟直接和一致的光线反射。

摆动手电筒测试对两只眼睛产生的结果是一样的(混乱对两边的影响是一样的)。

靠近反射是正常的。

两侧视力和/或视野减退。

患眼瞳孔扩张不均匀

完整的眼球运动的麻痹原因:

头盖骨底部的病变,如肿瘤、动脉瘤、炎症或出血。

诊断注意事项:

学会受影响的眼睛(固定瞳孔)直接和一致的光反射。

近反射性细胞分裂不存在。

行动能力下降,复视。

H突然完全性动眼力麻痹(丧失运动和副交感神经功能)是一种可能危及生命的疾病的征兆。在无意识的病人中,单侧瞳孔放大通常是唯一的临床表现。

主音的学生

原因:副交感神经通路的节后损伤,推测位于睫状神经节,常发生于糖尿病、酒精中毒、病毒感染和创伤。

诊断注意事项:

直接光反射和一致光反射表现为反应缺失或延迟,可能伴有虫状节段性肌肉收缩。

扩张术也明显延迟。

近反射很慢,但很清楚;住宿和延迟放松是存在的。

动感不受影响。

学会用0.1%匹罗卡品进行药理试验。

-受累眼明显缩小(去神经过敏)。

-正常眼的瞳孔没有变化(太弱)。

爱迪瞳孔强直综合征:瞳孔强直伴有跟腱和髌腱反射的缺失。

强直瞳孔是单侧瞳孔膨大的一个相对常见且完全无害的原因。

虹膜缺损原因:

学会外伤(无虹膜或括约肌撕裂)。

继发于急性闭角型青光眼。

蝴蝶结(虹膜后或术后)。

诊断考虑:病史和裂隙灯检查。

滴眼液后(单侧给药)

简单的瞳孔大小不等

原因:推测由于Edinger-Westphal核的不对称核上抑制。

诊断注意事项:

直接光反射、一致光反射和摆动手电筒测试显示瞳孔大小有恒定的差异。

靠近反射是正常的。

药理学测试:可卡因测试(4%的可卡因滴眼液涂在双眼上,一小时后测量瞳孔大小):双侧瞳孔扩张表明神经元链完整。

9.4.3患眼瞳孔收缩不均匀

霍纳氏综合征

原因:交感神经通路损伤。

——肿瘤。

——脑炎。

——传播脑炎。

外周(第二个神经元):

——脊髓空洞症。

——传播脑炎。

——创伤。

- - - - - -鼻咽的肿瘤。

——甲状腺肿。

——动脉瘤。

-肺尖的病变。

严格意义上的外周(第三个神经元):

——血管的过程。

-颈内动脉瘤。

临床图片:

由于瞳孔扩张肌失效导致瞳孔缩小(大约1 -2毫米的差异)。

上睑下垂(大约1 - 2毫米的差异)由于肌肉的失败Müller。

学会基本的下眼睑牵开器失效导致的眼内陷。这会使下眼睑凸出来,使眼睛看起来更小。这种情况仅代表假性眼内陷的一种。

学会减少汗腺分泌(只出现在神经节前期疾病中,因为汗腺通过颈总动脉接受神经供应)。

诊断注意事项:

直接光反射和共识光反射是完整的,这与副交感神经病变相区别);瞳孔扩张较慢(扩张赤字)。

近反射完好无损。

可卡因滴眼液药理学测试:

周围霍纳氏综合征:受累侧有轻微的脊髓水肿(由于神经损伤导致去甲肾上腺素减少)。在未受影响的一侧,有明显的水肿。

中枢性霍纳氏综合征:受累一侧瞳孔扩张。在未受影响的一侧,瞳孔也扩张了(突触中的去甲肾上腺素没有受到抑制)。

使用眼药水后(如青光眼治疗时,单侧给药)

9.4.4瞳孔异高伴瞳孔收缩

Argyll-Robertson学生

病因:病灶的确切位置尚不清楚;推测该疾病是由于位于顶盖前区和Edinger-Westphal核的病变,如背背斜(Argyll-Robertson现象)、脑炎、弥漫性脑炎、脊髓空洞症、创伤、出血、肿瘤和酒精中毒。

诊断注意事项:

不存在直接和一致的光线反射。

近反射完好或有过度补偿(Edinger-Westphal核通过收敛中心控制)。

瞳孔不是圆的,收缩也不总是对称的。

对黑暗和药物刺激没有反应。

药物引起的双侧瞳孔收缩

原因:

深度全身麻醉。

❖毛果芸香碱滴眼剂。

毒性双侧瞳孔收缩原因:蘑菇中毒。

炎症性双侧瞳孔收缩

原因:

❖脑炎。

❖脑膜炎。

9.3.5瞳孔等阔伴瞳孔放大

Parinaud Oculoglandular综合症

原因:肿瘤,如松果体肿瘤,选择性损害了冠前核和Edinger-Westphal核之间的纤维。

诊断注意事项:

固定瞳孔放大不响应光。

正常的近反射。

向上凝视有限(由于垂直凝视中心受损)和眼球收缩震颤。

- 232 9瞳孔中毒

原因:阿托品,解痉药,抗帕金森药,抗抑郁药,肉毒中毒(非常罕见但重要),一氧化碳,可卡因。

障碍

偏头痛。精神分裂症。Hyperthyreosis。歇斯底里。癫痫发作。

交感神经增强(布姆克的焦虑瞳孔)。昏迷。痛苦。

部分精神分裂症的张力测定法

10.1基础知识定义

青光眼是一种眼压升高损害视神经的疾病。这最终会导致患眼失明。

原发性青光眼是指不是由其他眼部疾病引起的青光眼。

继发性青光眼可能是由其他眼部疾病或药物或其他治疗的不良副作用引起的。

流行病学:青光眼是发展中国家仅次于糖尿病的第二大致盲原因。15%到20%的盲人因青光眼而失明。在德国,大约10%的40岁以上人口眼压升高。大约10%的眼科医生看过的病人患有青光眼。在德国人口中,有800万人有患青光眼的风险,80万人已经患了青光眼(即,他们的青光眼已经被眼科医生诊断出来),8万人如果青光眼没有得到及时诊断和治疗,将面临失明的风险。

H青光眼的早期发现是公共卫生系统的最高优先事项之一。

室内水循环的生理学和病理生理学(图10.1):成年人平均正常眼压为15毫米汞柱,明显高于身体几乎所有其他器官的平均组织压。如此高的压力对光学成像很重要,有助于确保以下几点:

角膜表面均匀平滑的弧度。

角膜、晶状体和视网膜之间的距离恒定。

视网膜上的感光细胞和布鲁赫氏膜上的着色上皮细胞排列一致,布鲁赫氏膜通常是紧绷光滑的。

房水由睫状体突形成并分泌到眼的后房(图10.1 [A])。以大约2-6^l的速率

234 10青光眼的房水循环生理学。

234 10青光眼的房水循环生理学。

开角型青光眼解剖
图10.1当房水从睫状上皮的非色素细胞流向结膜下方©时,房水克服了来自两个来源的生理阻力:瞳孔的阻力(B)和小梁网的阻力©•

分分钟,前后房容积约0.2 - 0.4毫升,每分钟更换约1 - 2%的房水。

房水穿过瞳孔进入前房。由于虹膜平躺在晶状体的前表面,房水无法克服瞳孔阻力(首先是生理阻力;图10.1 [B]),直到有足够的压力使虹膜脱离晶状体表面。因此,房水从后房流入前房不是连续的,而是有搏动的。

瞳孔流出(瞳孔阻塞)阻力的增加会导致后房压力的增加;虹膜在根部向前膨胀,像帆一样压迫小梁网(表10.2)。这就是闭角型青光眼的发病机理。

各种因素都会增加瞳孔流出的阻力(表10.1)。房水通过两个通道从前房的角度流出:

小梁网(图10.1 [C])接收大约85%的流出液,然后流入Schlemm管。从这里开始就是骗局

表10.1增加瞳孔流出阻力和诱发闭角型青光眼的因素

增加接触

❖小眼睛

瞳孔的边缘和

大镜头(增加的镜头体积),因为:

镜头:

-年龄(晶状体体积随年龄增加a

六个因素)

-糖尿病(渗透性肿胀

镜头)

❖减数分裂

-年龄(括约肌和扩张器萎缩

肌肉)

-药物(青光眼的细胞分裂药物

治疗)

-虹膜炎(反应性细胞分裂)

-糖尿病虹膜病(虹膜增厚)

后粘连(晶状体之间的粘连)

和虹膜)

粘度的增加

体内的炎症(蛋白质,细胞或纤维蛋白)

房水:

房水)

出血(房水中的红细胞)

通过20-30个放射状收集通道进入肩胛外静脉丛(D)。

葡萄膜血管系统接收约15%的流出,它与静脉血连接(E)。小梁网(C)是生理阻力的第二个来源。

小梁网是介于巩膜距和Schwalbe线之间的疏松的海绵状无血管组织。开角型青光眼的电阻增加。

分类:青光眼可根据具体的病理生理进行分类(表10.2)。

H各种类型的青光眼几乎都是由于流出阻力增加而不是房水分泌增加所致。

表10.2青光眼的分类

形式的

发病率

青光眼

开角青光眼

主要的

超过90%的青光眼

二次

原发性青光眼(瞳孔闭塞型青光眼)

二次

2 -4%的青光眼

大概占所有青光眼的5%

成为青光眼2 - 4%

少年青光眼

占所有青光眼的1%

这并不是青光眼的一种单独形式,它描述的是青光眼常常使眼睛疼痛而失明

(前房角镜检查)

流出障碍

开放

完全开放。结构正常。

在小梁网中

开放

完全开放。可见小梁网和继发闭塞细胞。

红细胞、色素和炎症细胞阻塞小梁网。

阻塞

锢囚。没有可见的角度结构

虹膜组织阻塞小梁网。

阻塞

锢囚。没有可见的角度结构。使结构清晰可见。

小梁网移位产生前粘连、瘢痕和新生血管(潮红虹膜

未分化的

开放。闭塞的胚胎组织和缺乏分化可见。

在小梁网中(未完全分化和/或被胚胎组织阻塞)

10.2检查方法

10.2.1前房倾斜照明

前房被一束与虹膜平面切向的光束照亮。前房深度正常的眼睛,虹膜被均匀照亮。这是前房深度和开放角的征象(见图1.12)。

在前房浅、角膜角部分或完全闭合的眼睛中,虹膜向前方突出,不均匀发光(见图1.12)。

10.2.2裂

前房的中央和周围深度应根据角膜的厚度来评估。前房中心深度小于角膜厚度的三倍且外周深度小于角膜厚度提示角膜角狭窄(图10.2)。对于进一步的评估,必须进行角镜检查。

H用裂隙灯生物显微镜评估前房深度,选择狭窄的光束设置。光束应该以与检查者视线相对的轻微角度射入眼睛。

10.2.3前房角镜检查

用直接放置在角膜上的角镜评估前房的角度(图10.3a和b)。

裂隙灯检查评估前房深度。-

图10.2前房深度小于其周围角膜的厚度。角膜反射和虹膜反射相互接触(箭头),表示浅前房。前房角镜检查。

裂隙灯检查评估前房深度。-

裂隙灯急性充血性青光眼
-角度结构的角度镜和形态学。
闭角型青光眼
b

性腺镜可鉴别以下情况:

开角:开角青光眼。

闭角型青光眼。

进路角度变窄:急性闭合性青光眼迫在眉睫的危险角度。

∠被遮挡:继发性闭角型青光眼例如,虹膜红膜病的新生血管。

开放,但小梁网中有炎症细胞沉积,红细胞或色素继发性开角型青光眼

H角镜检查是鉴别青光眼各自表现形式的首选检查方法。

10.2.4测量眼压

触诊(图1.15,第15页):双眼球的比较触诊是一种初步检查,可发现眼压升高。

如果检查者能压进眼球,在触诊时眼球会波动,压力小于20毫米汞柱。

眼球没有弹性但像石头一样硬是60 - 70毫米汞柱压的征兆(急性闭角型青光眼)。

Schiotz缩进张力测定法(图10.4a和b):该检查测量仰卧位患者角膜可缩进的程度。眼压越低,眼压越深眼压计针下沉,针移动的距离越大。

缩进张力测定法经常提供不准确的结果。例如,近视眼睛的巩膜硬度降低,这就会导致眼压计的针陷得更深。正因为如此,压痕测压法在很大程度上被压平测压法所取代。

扁平张力测定法:这种方法是最常用的测量眼压的方法。它允许检查者在几秒钟内获得坐位患者的测量结果(Goldmann方法,见图10.5 a-c)或仰卧患者的测量结果(Draeger方法)。扁平眼压计针尖直径为3.06毫米,可在相应区域(7.35 mm2)进行角膜平展。这种方法消除了巩膜刚性作为误差来源(参见眼压自检)。

眼压22毫米汞柱值得怀疑。注意:在结膜炎存在的情况下,感染是可能的。

气动非接触式眼压计:电子眼压计引导3毫秒的空气冲击角膜。眼压计记录角膜的屈曲,并在此基础上计算眼压。

Schiotz缩进张力测定法。

Schiotz缩进张力测定法。

缩进张力测定法

图10.4 a眼压计放置在麻醉的角膜上。检查官收缩双眼睑,患者用另一只眼睛聚焦于他或她的拇指。

b压痕角膜的眼压计针的详细视图。眼球越硬,压痕越浅,指示针的运动越小。

图10.4 a眼压计放置在麻醉的角膜上。检查官收缩双眼睑,患者用另一只眼睛聚焦于他或她的拇指。

b压痕角膜的眼压计针的详细视图。眼球越硬,压痕越浅,指示针的运动越小。

优点:

不需要使用表面麻醉剂。

非接触测量消除了感染的风险(可用于在结膜炎存在时测量眼压)。

缺点:

校正是困难的。

学会精确测量只有在低到中范围的压力。

不能在有角膜疤痕的情况下使用。

检查对病人来说是不愉快的。

这种仪器比平展眼压计要贵得多。

242 10青光眼Goldmann压扁眼压计。

通过裂隙灯标记的角膜

裂隙灯测量眼压:在使用含有荧光素的麻醉眼药水后,将眼压计的尖端放在角膜上。

c通过裂隙灯观察:当荧光素弧的两个内侧半月板接触时(箭头)获得压力读数。

裂隙灯测量眼压:在使用含有荧光素的麻醉眼药水后,将眼压计的尖端放在角膜上。

b角膜在精确测量为7.35 mm2的面积上被压扁。所需的外部压力与眼压成正比。

c通过裂隙灯观察:当荧光素弧的两个内侧半月板接触时(箭头)获得压力读数。

继续阅读:视野测试

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